あたらしい眼科

眼内レンズセミナー監修／大鹿哲郎・佐々木洋伊藤格440.親水性アクリル製IOLとBBG前.染色市立室蘭総合病院眼科レンティスコンフォートは保険診療で挿入可能な多焦点眼内レンズ（IOL）で，明視域の拡大により高い視機能を期待できる付加価値CIOLである．一方で素材が親水性アクリルであることから，カルシウム沈着など特有のリスクも抱えている．本稿では水晶体前.染色剤によるCIOL青染例の報告も含め解説する．●はじめに現代の白内障手術時に挿入される眼内レンズ（intraoc-ularlens：IOL）はアクリル製が主流であり，素材の含水率により親水性（含水率C18～34％以上）や疎水性とよばれている．親水性CIOLは多くの水分を含有することから生体に近い素材とされ，疎水性CIOLに比較し炎症が起きづらいことやグリスニングが形成されづらいなどのメリットがある一方で，液空気置換を伴う硝子体手術症例などにおいてカルシウム沈着を起こす可能性も報告1）されている．現在広く用いられている親水性CIOLの一つにレンティスコンフォート（参天製薬）がある．C●レンティスコンフォート（LS-313MF15）レンティスコンフォート（以下，レンティス）はC2019年にわが国で承認され，保険診療で挿入可能となった分節型多焦点CIOLで，特徴として二つの単焦点レンズを組み合わせることで遠方から中間距離（眼前C70Ccm前後）までの良好な視力を期待できる．一般的な回折型多焦点CIOLと比べてハロー・グレアが少なく，焦点深度の拡張により単焦点CIOLよりも明視域が広いとされる．素材の含水率は約C26％の親水性アクリルであり，カルシウム沈着例の報告も散見することから，硝子体手術症例などでの使用は慎重に考えるべき側面もある．C●水晶体前.染色とBBG水晶体前.染色は，白内障手術時の連続円形切開の際に，水晶体混濁や皮質混濁が強く徹照光が不十分で視認性の確保が困難な場合に行われるほか，教育的側面から初級術者が執刀する際に手術安全性を高める目的にも有用な場合もある．生体染色剤として従来トリパンブルー（trypanblue：TB）やインドシアニングリーン（indocyC-（69）C0910-1810/23/\100/頁/JCOPYaninegreen：ICG）が用いられていたが，invitro系での研究から網膜や角膜への組織毒性の懸念が報告2,3）されている．ブリリアントブルーCG（BrilliantCblueG：BBG）は蛋白質に非特異的に結合し負に荷電させる性質があることから，元来ポリアミドゲル電気泳動などに用いられていた素材で，2006年に網膜内境界膜および水晶体前.染色への有用性が報告4,5）された．眼内使用推奨濃度はC0.25Cmg/mlとされているが，より高濃度での研究においても組織毒性が少なく，より安全な生体染色剤と考えられている4）．C●レンティスのBBGによる青染例筆者の施設において，BBG前.染色を併用した白内障手術後に，.内挿入したレンティスが術後に青染されたC1例を経験した（第C46回日本眼科手術学会で報告）．粘弾性物質下で前.染色を施行後，定型通りに手術が進行し，IOL挿入後の前房内洗浄も十分に行った（つもり）ではあったが，翌日診察時に前房内がやや青く，BBG成分の残留が示唆された（図1）．虹彩裏に残った粘弾性物質に絡む形でCBBG成分が残留し，術後に溶け出して前房内に広がったものと推測される．経過観察にて前房内はクリアになったものの，IOLが青染され，術後C6カ月経過しても見た目は改善されることはなかった（図2）．患者はやや青紫に見えるなどの自覚症状があったが，術前に比較し視力が大きく向上したことからCIOL交換は希望しなかった．C●親水性IOLと生体染色剤既報においてCTBやCICGによるハイドロジェルCIOLの染色例の報告6,7）があり，TBの添付文書には親水性IOLを用いる際の使用は控えるよう記載がある．当院での経験症例から，親水性CIOLがCBBGに染色される可能あたらしい眼科Vol.40，No.7，2023C917図1術中所見a：粘弾性物質下でCBBGによる水晶体前.染色を施行．染色後に一度粘弾性物質を洗浄し，再度前房形成を行った．Cb：レンティスコンフォートを水晶体.内へ挿入．Cc：IOL裏および前房内の粘弾性物質を洗浄．Cd：手術終了時．前房内にCBBG残留は確認されない．性があり，自然経過における改善はあまり期待できないことも示唆された．水晶体前.染色を施行する際には，IOL挿入後にブラインドになりやすい虹彩裏まで含め十分な洗浄を心がける必要性があり，より確実な洗浄方法の確立も期待される．文献1）GartaganisCSP,CPrahsCP,CLazariCEDCetal：Calci.cationCofChydrophilicCacrylicCintraocularClensesCwithCaChydrophobicsurface：Laboratoryanalysisof6cases.AmJOphthalmolC168：68-77,C20162）JacksonTL,HillenkampJ,KnightBCetal：SafetytestingofCindocyanineCgreenCandCtrypanCblueCusingCretinalCpig-mentCepitheliumCandCglialCcellCcultures.CInvestCOpthalmolCVisSci45：2778-2785,C20043）vanCDoorenCBT,CdeCWaardCPW,CPoort-vanCNouhuysCHCetal：Cornealendothelialcelldensityaftertrypanbluecap-右眼左眼図2術後6カ月の臨床所見右眼がレンティスコンフォートのCBBG青染例．左眼（他のIOL眼）に比較し，右眼のCIOLは明らかに青く，また眼底写真（下段）も右眼で青みがかっている．CsuleCstainingCinCcataractCsurgery.CJCCataractCRefractCSurgC28：574-575,C20024）EnaidaH,HisatomiT,HataYetal：BrilliantblueGselec-tivelystainstheinternallimitingmembrane/brilliantblueG-assistedmembranepeeling.RetinaC26：631-636,C20065）HisatomiT,EnaidaH,MatsumotoHetal：StainingabilityandCbiocompatibilityCofCbrilliantCblueG：preclinicalCstudyCofCbrilliantCblueCGCasCanCadjunctCforCcapsularCstaining.CArchOphthalmolC124：514-519,C20066）後藤憲仁，松島博之，向井公一郎ほか：親水性ハイドロジェル眼内レンズの薬物吸着・徐放作用．あたらしい眼科C20：C1451-1456,C20037）WernerCL,CAppleCDJ,CCremaCASCetal：PermanentCblueCdiscolorationofahydrogelintraocularlensbyintraopera-tiveCtrypanCblue.CJCCataractCRefractCSurgC28：1279-1286,C2002C

提供コンタクトレンズセミナー読んで広がるコンタクトレンズ診療11.近視とコンタクトレンズ■はじめに近年，世界中で近視人口が急増しており，社会的に重要な課題となっている．とくに小児における近視の進行抑制方法に対する関心が高まっている．学童の近視進行抑制にはさまざまな手法があるが，屋外時間や日光照射時間などの環境因子のコントロールやアトロピン点眼薬，特殊眼鏡に加えて，コンタクトレンズ（CL）も重要な役割を果たすと考えられている．本稿では，CLが学童近視の進行抑制に果たす役割について簡単に紹介する．C■コンタクトレンズによる近視進行抑制現在，近視進行抑制を目的とした治療は多数報告されているが，有効性・安全性が十分なデータによって示されている治療法は限られている．その中で，一定のエビデンスがある近視進行抑制法として注目されているのが，オルソケラトロジーレンズと多焦点レンズである．以下にそれぞれの近視進行抑制法の概要を示す．C■オルソケラトロジーレンズオルソケラトロジー（orthokeratology：OK）とは，リバースジオメトリーという特殊な形状をしたハードCLを装用することで角膜形状を変形させ，屈折矯正効果を得る方法である．近年はレンズ素材の酸素透過性の向上により，夜間就寝時のみ装用するオーバーナイト法が主流となっている．OKレンズによる近視進行抑制効果の検討は古くから行われてきたが，2002年に非接触型の光学式眼軸長測定装置が出現し，小児における眼軸長の測定が容易になったことで，研究が急速に進展した．2004年のCCheungの発表以降1），さまざまな報告によってその効果が示され，現在は，複数のメタ解析によってCOKレンズによる眼軸伸長抑制効果が確認されている．さらにC2018年にはCHiraokaらがC10年の長期観察結果2）を報告し，長期にわたる近視抑制効果と一定の安全性が示された．また，メカニズムは不明だが，0.01％アトロピン点眼との相加作用3）も確認されており，今後の研究に注目が集まっているOKレンズが近視進行抑制に働くメカニズムについて（67）C0910-1810/23/\100/頁/JCOPY糸井素啓京都府立医科大学道玄坂糸井眼科図1軸外収差理論に基づく眼軸伸長抑制メカニズム通常の凹レンズで近視矯正を行った場合（Ca）は，周辺からの光は軸外（網膜周辺部）において網膜より後方に結像し，焦点ボケを生じる．これを，遠視性デフォーカスとよび，眼軸を伸長させる誘引となる．一方，オルソケラトロジーによる矯正後（b）は，角膜周辺部が急峻化しているため，周辺部の屈折力が増し，遠視性のデフォーカスが改善する．その結果，眼軸を伸長させる刺激が減少する．は，未だにその詳細はわかっていないが，もっとも有力な仮説として軸外収差理論が支持されており，角膜が全体として台形形状になり，周辺部の角膜形状が急峻化することで遠視性デフォーカスが改善すると考えられている（図1）．また，近年は高次収差の増加が眼軸長の伸長を抑制している可能性も指摘されている．2009年にオルソCK（現在の製品名はメニコンオルソK．アルファコーポレション製）が日本で初めて承認されて以降，複数のCOKレンズが国内で承認されている．しかし，いずれも「角膜矯正用」としての薬事承認であり，近視進行抑制効果に対する薬事承認は得ていないことには留意すべきである．C■多焦点ソフトコンタクトレンズ多焦点レンズとは，一つのレンズに二つ以上の屈折力をもつレンズであり，おもに老視矯正や調節緊張の緩和を目的に使用される．近年，多焦点ソフトCCL（SCL）の近視進行抑制効果が注目され，海外を中心に臨床研究が急増している．多焦点CSCLはその光学部のデザインによって複数のタイプがあり，二重焦点型，累進屈折型，拡張焦点深度型などさまざまな光学デザインの多焦点レンズが臨床研究に用いられている（表1）．多焦点CSCLレンズが近視進行抑制に働くメカニズムについては未だに明らかになっていない．しかし，デザあたらしい眼科Vol.40，No.7，2023C915表1おもな多焦点SCLを用いた近視進行抑制効果に関する研究著者年雑誌デザイン期間Fujikadoetal4）C2014CClinOphthalmol累進屈折型CAdd＋0.51年CLametal5）C2014CBrJOphthaloml2重焦点CAdd＋2.52年CSankaridurgetal6）C2019COphthalmolPhyiolOpt拡張焦点深度（EDOF）型2年CChamberlainetal7）C2019COptomVisSci.2重焦点CAdd＋2.02年CWallineetal8）C2020CJAMA累進屈折型CAdd＋1.5or＋2.03年CChengetal9）C2023COphthalmolSci3重焦点CAdd＋7.0and＋10.0半年インや加入度数が異なるレンズであっても，一定の近視進行抑制効果が得られていることから，軸外収差理論に基づく遠視性デフォーカスの軽減のほかに，近視性デフォーカスや，調節の関与など，複数の光学的機序が関与していると考えられている．日本では現在，「近視進行治療用」として認可された製品は存在しないが，2017年にCMiSight（CooperVision社）が世界で初めて近視進行抑制用の多焦点CSCLとしてCCEマークを取得以降，欧米では複数の製品が近視進行抑制用CSCLとして認可されている．わが国でも，MiSightの臨床試験が開始されており，その結果が期待されている．C■おわりにいずれの治療も未成年を対象とするため，誰にでも自由に勧めてよいものではない．OKレンズにはガイドラインがあり，保護者への説明やケア手法に加えて，その屈折力や年齢といった適応が記載されている．一方，近視進行抑制を目的とした多焦点レンズについては明確なガイドラインが存在しない．OKレンズとは異なり日中の装用となるため，学校などでのトラブルに対応できるように，子ども自身が装脱をマスターしていることが望ましい．近視進行抑制を目的とした場合であっても，未成年に対するCCL処方では，安全性に配慮して慎重な処方を行いたい．文献1）CheungCSW,CChoCP,CFanD：AsymmetricalCincreaseCinCaxiallengthinthetwoeyesofamonocularorthokeratolo-gypatient.OptomVisSciC81：653-656,C20042）HiraokaCT,CSekineCY,COkamotoCFCetal：SafetyCandCe.cacyCfollowingC10-yearsCofCovernightCorthokeratologyCforCmyopiaCcontrol.COphthalmicCPhysiolCOptC38：281-289,C20183）KinoshitaCN,CKonnoCY,CHamadaCNCetal：E.cacyCofCcom-binedCorthokeratologyCandC0.01%CatropineCsolutionCforCslowingCaxialCelongationCinCchildrenCwithmyopia：aC2-yearrandomisedtrial.SciRepC10：12750,C20204）FujikadoT,NinomiyaS,KobayashiTetal：E.ectoflow-additionsoftcontactlenseswithdecenteredopticaldesignonCmyopiaCprogressionCinchildren：aCpilotCstudy.CClinCOphthalmolC8：1947-1956,C20145）LamCCS,CTangCWC,CTseCDYCetal：DefocusCincorporatedCsoftcontact（DISC）lensCslowsCmyopiaCprogressionCinCHongCKongCChineseschoolchildren：aC2-yearCrandomisedCclinicaltrial.BrJOphthalmolC98：40-45,C20146）SankaridurgCP,CBakarajuCRC,CNaduvilathCTetal：MyopiaCcontrolCwithCnovelCcentralCandCperipheralCplusCcontactClensesandextendeddepthoffocuscontactlenses：2yearresultsfromarandomisedclinicaltrial.OphthalmicPhysi-olOpt39：294-307,C20197）ChamberlainP,Peixoto-de-MatosSC,LoganNSetal：A3-yearrandomizedclinicaltrialofMiSightlensesformyo-piacontrol.OptomVisSciC96：556-567,C20198）WallineCJJ,CWalkerCMK,CMuttiCDOCetal；BLINKCStudyGroup：E.ectCofChighCaddCpower,CmediumCaddCpower,CorCsingle-visioncontactlensesonmyopiaprogressioninchil-dren：TheCBLINKCRandomizedCClinicalCTrial.CJAMAC324：571-580,C20209）ChengCX,CXuCJ,CBrennanNA：RandomizedCtrialCofCsoftCcontactlenseswithnovelringfocusforcontrollingmyopiaCprogression.COphthalmolSciC3：100232,C2023

写真セミナー監修／福岡秀記山口剛史470.アトピー性皮膚炎に伴う虹彩分離症と草野雄貴くまもと森都総合病院眼科水疱性角膜症図2図1のシェーマ①虹彩の萎縮②鼻側への瞳孔偏位③虹彩前癒着図1初診時の細隙灯顕微鏡写真びまん性の角膜浮腫によって前房内の透見性は不良だが，虹彩萎縮，鼻側への瞳孔偏位を認める．図3初診時の前眼部OCT像広範な虹彩前癒着と虹彩実質の分離を認める．図43回目の角膜移植後5年で角膜移植をC3回行ったが，最終的に重度の虹彩萎縮をきたした．（65）あたらしい眼科Vol.40，No.7，2023C9130910-1810/23/\100/頁/JCOPY虹彩分離症（iridoschisis）は，1922年にSchmittによって初めて報告された虹彩の実質が二層に分離するまれな疾患である．60～70歳代に発症することが多く，閉塞隅角緑内障，眼外傷，梅毒性角膜実質炎，水晶体亜脱臼，円錐角膜，水疱性角膜症などを合併することがわかっているが，詳しい原因や予後は不明な点が多い1）．症例は重度のアトピー性皮膚炎を有するC53歳，男性．右眼に水疱性角膜症を発症し，当院を紹介受診した．細隙灯顕微鏡で虹彩実質の分離，角膜浮腫，瞳孔偏位を認めた（図1,2）．前眼部光干渉断層計（opticalCcoherencetomography：OCT）では広範な虹彩前癒着を認めた（図3）．水疱性角膜症の治療のためC5年間でC3回の角膜移植（全層角膜移植C2回，角膜内皮移植C1回）が行われた．角膜移植後，視力は（0.5）に改善したが，すべての期間で拒絶反応は認めなかったものの，短期間に角膜内皮細胞の急速な減少のため移植片不全を繰り返した．最終的には重度の虹彩萎縮を引き起こした（図4）．最近，虹彩異常を併発する眼では，前房水の病的変化が，角膜内皮細胞の急速な損失による角膜移植後の早期の移植片不全リスクを高めることが明らかにされた2）．本症例は，虹彩の異常が前房水の病的変化を引き起こし，角膜内皮細胞喪失のリスクを高め，角膜移植後の予後を悪化させた可能性がある．また，アトピー性皮膚炎患者ではC1日あたりの眼球を擦る頻度と時間が増加すると報告されており，慢性的な眼球摩擦は，機械的外傷や眼圧上昇により虹彩に繰り返し損傷を与え，長年にわたり，虹彩分離症発症の一因となる可能性がある3）．アトピー性皮膚炎患者の虹彩分離症は，重篤な虹彩萎縮に移行することがある．アトピー性皮膚炎と虹彩分離症の両方をもつ患者は，不可逆的な虹彩萎縮，難治性水疱性角膜症への進行を避けるために，細心の注意を払う必要がある．今回の症例はアトピー性皮膚炎と虹彩分離症を併発し，難治性の水疱性角膜炎を発症した．角膜移植により矯正視力は回復したが，移植片の拒絶反応を伴わない急速な角膜内皮細胞の消失により再移植を必要とし，最終的には重度の虹彩萎縮をきたした．前眼部COCTは，角膜浮腫や角膜混濁のある眼でも，虹彩分離症の早期発見や虹彩萎縮の進行の評価に役立つと考えられる．文献1）SalmonCJF,CMurrayAD：TheCassociationCofCiridoschisisCandprimaryangle-closureglaucoma.Eye（Lond）C6：267-272,C19922）YamaguchiT,HigaK,Yagi-YaguchiYetal：PathologicalprocessesCinCaqueousChumorCdueCtoCirisCatrophyCpredis-posetoearlycornealgraftfailureinhumansandmice.SciAdvC6：eaaz5195,C20203）YusufCIH,CSalmonJF：IridoschisisCandCkeratoconusCinCaCpatientCwithCsevereCallergicCeyeCdiseaseCandCcompulsiveCeyerubbing：aCcaseCreport.CJCMedCCaseCRepC10：134,C2016C

その視神経炎，実は網膜の病気ではないですか？UveoretinalDiseaseEasilyMistakenforOpticNeuritis毛塚剛司＊はじめに視神経乳頭腫脹をきたす疾患は，視神経炎をはじめとして数多くある．視神経乳頭腫脹は神経眼科的には，虚血性視神経症やうっ血乳頭が重要な鑑別疾患となるが，ほかにもLeber遺伝性視神経症や視神経鞘髄膜腫などの変化球のようなまれな疾患も忘れてはならない．教科書的には，このような疾患を鑑別して検索していくことになるが，実臨床はもっと複雑怪奇である．いわゆるぶどう膜網膜疾患では，視神経乳頭腫脹から始まり，しばらくたってから網膜病変が判明したり虹彩炎が出現したりするケースも多々みられる．本稿では，視神経乳頭腫脹をみつけたら，どのような鑑別をして確定診断に持ち込むか，順を追って解説する．I視神経乳頭腫脹をみたら，まず感染症かどうかの判断を！視神経乳頭腫脹をみつけたら，まず行うのは感染症かどうかの判定である．視神経乳頭腫脹は大抵，ステロイド治療を行うことが多い．ステロイド治療でもっとも注意しなければならない点は，視神経乳頭腫脹が感染症由来かどうかである．感染症チェックを行わずにステロイド治療を始めると，いったんは視神経乳頭腫脹が軽快するかもしれないが，のちに大きな感染症の逆襲を受ける可能性が高い．視神経乳頭腫脹でもっとも注意しなければならないのは，梅毒による感染である．梅毒性視神経網膜炎は，網膜色素上皮の炎症を起こし，黄白色の円形の滲出斑を後極付近に作ることが多い．一方，視神経乳頭腫脹を伴う梅毒は片眼性で，一見すると網膜病変をきたしていないようにみえる（図1a）．しかし，このような患者は必ず蛍光眼底造影を行う必要がある．図1aの症例では，蛍光眼底造影を行うと，Behcet病のように毛細血管レベルにおいて蛍光色素の漏出があり，また動静脈の中小血管ににじみがみられ，炎症をきたしていることが推察される（図1b）．梅毒性視神経網膜炎が疑われた場合には，眼外症状にも注目する必要がある．梅毒の眼外症状でよくみられるのが皮膚症状である．梅毒の皮膚症状は，手掌や上腕などに皮疹を伴う（図1c）．視神経腫脹をきたした患者で鑑別診断に迷うことがあったら，全身に皮疹がないかどうか問診で聞く必要がある．実際，視神経乳頭腫脹がみられたら，初診時に全例で血清RPRテストや血清TPLAテストなどを行ったほうがよいと思う．次に視神経乳頭腫脹をきたしているにもかかわらず，網膜疾患が隠れている疾患に，結核があげられる．結核性視神経網膜炎も一見すると視神経の発赤腫脹のみがみられ，網膜には異常がないようにみえる（図2a）．しかし，蛍光眼底造影を行うと視神経乳頭の蛍光色素漏出に留まらず，網膜上にむらのある蛍光色素漏出や無血管野（non-perfusionarea）がみられる（図2b）．これらの視神経ぶどう膜炎では，相対的瞳孔求心路障害（relativea.erentpupillarydefect：RAPD）が陽性とならないことが多い．視神経乳頭腫脹をきたしているにもかかわら＊TakeshiKezuka：東京医科大学臨床医学系眼科学分野，毛塚眼科医院〔別刷請求先〕毛塚剛司：〒131-0033東京都墨田区向島1-5-7毛塚眼科医院0910-1810/23/\100/頁/JCOPY（59）907図1梅毒性視神経網膜炎の眼所見および皮膚所見a：眼底像．左眼視神経乳頭の発赤腫脹を認める．網膜病変ははっきりしない．Cb：蛍光眼底造影所見．視神経乳頭からの蛍光漏出および網膜毛細血管および中小動静脈からの蛍光漏出を認める．Cc：上腕に境界明瞭な皮疹を認める（ばら疹）．図2結核性視神経網膜炎の眼所見a：眼底像．右眼視神経乳頭の発赤腫脹を認める．網膜病変ははっきりしない．b：蛍光眼底造影所見．視神経乳頭からの蛍光漏出および網膜毛細血管および中小静脈からのむらのある蛍光漏出を認める．一部無血管野もみられる．図3Vogt-小柳-原田病の眼所見a：右眼の眼底造．b：左眼の眼底像．両眼視神経乳頭の発赤腫脹を認める．また，両眼の黄斑近傍に網膜皺襞を認める．Cc：OCT所見．両眼の黄斑部に漿液性網膜.離を認める．図4サルコイドーシスの眼所見，胸部所見および皮膚所見a：眼底像．左眼視神経乳頭の発赤腫脹を認める．網膜血管，とくに静脈の口径不同を認める．b：蛍光眼底造影所見．視神経乳頭からの蛍光漏出および網膜毛細血管および中小静脈からの蛍光漏出を認める（網膜静脈周囲炎）．c：胸部CX線所見．両側肺門部リンパ節腫張を認める．Cd：皮膚所見．上腕部に皮膚結節を認める．図5Behcet病の眼所見a：眼底像．左眼視神経乳頭の発赤腫脹を認める．網膜前に蓄膿を認める．b：蛍光眼底造影所見．視神経乳頭からの蛍光漏出および網膜毛細血管からの蛍光漏出を認める．表1視神経炎の新しい診断基準1）・臨床基準A）単眼性・亜急性の視力障害で眼球運動時痛，コントラスト視力低下，色覚異常，RAPDを伴うB）痛みはないが，他の点でA）を満たすC）両眼性であるが，他の点でA）もしくはB）を満たす・検査基準OCT：視神経腫脹もしくは発症C3カ月後のmGCIPL，pRNFLの菲薄化MRI：発症C3カ月以内の視神経高信号バイオマーカー異常（AQP4抗体，MOG抗体，CRMP5抗体，髄液中オリゴクローナルバンド陽性）・確定群（de.neopticneuritis）臨床基準A）＋検査基準異常C1個臨床基準B）＋検査基準異常C2個臨床基準C）＋検査基準異常C2個（MRIを含む）・疑診群（possibleopticneuritis）臨床基準A），B），C）のみで，急性発症だが検査基準異常がなく，一貫性のある視神経炎眼底と自然経過である検査基準を満たし，視神経炎を疑わせる病歴があるmGCIPL：黄斑部の神経節細胞内網状層，pRNFL：視神経乳頭周囲網膜神経線維層．

その弱視，実は網膜の病気ではないですか？IsAmblyopiaActuallyaDiseaseoftheRetinal近藤峰生＊はじめに生後より低視力で眼底所見が正常な網膜疾患は，時に弱視と間違えられやすい．表1にその代表的疾患をまとめた．この中で，X染色体若年網膜分離症は光干渉断層計（opticalCcoherencetomography：OCT）で黄斑分離が検出されることが多いので診断はむずかしくない．黄斑低形成もCOCTで中心窩陥凹の形成が不良であることがわかれば診断できる．杆体C1色覚（全色盲）も，著しい羞明と眼振，色覚異常があれば疑うことができる．先天停在夜盲（congenitalCstationaryCnightblindness：CSNB）の完全型は，強度近視と夜盲症状があれば診断はむずかしくない．本稿では，眼底が正常なだけでなく，OCT所見も正常に近いことから，とくに弱視との鑑別が重要な三つの疾患，青錐体（S錐体）1色覚，CSNB（不全型），遅視症（bradyopsia）について解説する．CI青錐体（S錐体）1色覚ヒトの網膜にはCL錐体（赤錐体），M錐体（緑錐体），S錐体（青錐体）というC3種類の錐体視細胞があり，中心視機能や色覚に関与している．この中でとくに視力に密接に関連し，中心窩に密集しているのは赤錐体と緑錐体である．一方で青錐体は，中心窩の周囲に存在ししており，錐体全体の中でわずかC2～3％程度しか存在しない．青錐体C1色覚とは，杆体機能と青錐体機能は正常であるが，緑錐体および赤錐体の機能が先天的に欠損している遺伝性の疾患である1）．頻度はC10万人にC1人以下ときわめてまれである．遺伝形式はCX染色体遺伝であり，基本的に男子に発症する．原因遺伝子はCLCR（LocusCControlRegion）あるいはCOPN1LW（赤錐体遺伝子）/OPN1MW（緑錐体遺伝子）であり2,3），日本からもこの疾患の詳細な報告がある4,5）．近視を伴うことが多く，視力はC0.1～0.5程度である．症状としては，視力低下，羞明，眼振，色覚異常を主訴に眼科を受診することが多い．これらの訴えは杆体C1色覚（全色盲）と類似しているが，その程度は杆体C1色覚（全色盲）よりかなり軽い．眼底は正常であることが多く（図1a），OCTもほとんど正常であるので原因不明の弱視と診断されていることがほとんどである．しかし，OCTをよくみると，エリプソイドゾーン（ellipsoidzone：EZ）が正常よりも少し不整，あるいは途切れていることが多い（図1b）．一般的にこれらの症状や所見は，生後からほとんど変わらない．しかし，長期に経過観察していると，非常にゆっくりと進行する可能性が示唆されている．色覚検査は青錐体C1色覚の診断にとても有用である4）．石原式色覚検査やアノマロスコープは杆体C1色覚に類似するが，パネルCD-15は混同軸がC1型色覚（protan）と2型色覚（deutan）軸の中間に存在する（図2a）．また，静的視野検査が施行できる年齢であれば，blue-on-yel-＊MineoKondo：三重大学大学院医学系研究科臨床医学系講座眼科学〔別刷請求先〕近藤峰生：〒514-8507三重県津市江戸橋C2-174三重大学大学院医学系研究科臨床医学系講座眼科学C0910-1810/23/\100/頁/JCOPY（51）C899表1弱視と間違えられやすい網膜疾患X染色体若年網膜分離症杆体C1色覚（全色盲）青錐体（S錐体）1色覚先天停在夜盲（完全型）先天停在夜盲（不全型）遅視症黄斑低形成症男子，OCTで黄斑分離，ERGが陰性型羞明，眼振，色覚異常，ERGで錐体成分消失男子，特徴的な色覚検査，ERGで錐体成分消失夜盲，強度近視，ERGが陰性型おもに男子，ERGが陰性型，OCTで内層少し薄いERGで錐体成分低下，色覚正常，軽い羞明OCTで中心窩陥凹が消失，眼振ab図1青錐体（S錐体）1色覚の患児の眼底とOCTの水平断a：眼底所見は正常である．b：正常と比較すると，わずかにエリプソイドゾーンが不整である．aPanelD15b全視野ERG正常患者100μV杆体（DA0.01）25ms100μV（DA10.0）10ms最大応答50μV（LA3.0）10ms錐体応答Flicker応答50μV（LAFlicker3.0）10ms図2青錐体（S錐体）1色覚の患児のPanel-D15検査の結果と全視野ERGa：混同軸がC1型色覚（protan）とC2型色覚（deutan）軸の中間に存在する．Cb：杆体系応答は正常であるが，錐体応答と30-Hzフリッカ応答は著しく低下している．赤色刺激と青色刺激のERG正常青錐体1色覚青刺激100μV10μV図3青錐体（S錐体）1色覚の患児から記録した赤色刺激と青色刺激の錐体ERG応答青錐体（S錐体）1色覚では，赤刺激による応答は著しく減弱しているが，青刺激による青錐体応答（）は保たれていることがわかる．ab図4先天停在夜盲（不全型）の眼底とOCTの水平断a：正常な眼底所見である．b：OCT所見もほぼ正常である．全視野ERG杆体（DA0.01）最大応答（DA10.0）錐体応答（LA3.0）Flicker応答（LAFlicker3.0）図5先天停在夜盲（不全型）の全視野ERG所見杆体応答は軽度減弱する．最大応答は陰性型を示す．錐体応答とC30-Hzフリッカ応答は振幅が低下している．右眼左眼図6先天停在性夜盲（不全型）のOCTによる網膜内層の厚みマップ正常者と比較すると，とくに黄斑部の網膜内層に薄い部分があることがわかる（赤色の領域）．ab図7遅視症の患児の眼底とOCTの水平断a：正常な眼底所見である．b：OCT所見もほぼ正常にみえる．aPanelD15b全視野ERG正常症例図8遅視症の患児のPanel-D15検査と全視野ERG所見a：正常な結果である．b：杆体系応答は正常であるが，錐体応答とC30-Hzフリッカ応答は著しく低下している．杆体（DA0.01）最大応答（DA10.0）錐体応答（LA3.0）Flicker応答（LAFlicker3.0）15μv25ms25μv10ms10μv10ms10μv10msa正常b遅視症（刺激間隔）（刺激間隔）12012060603030200μV1515830ms8442211図9刺激間隔をさまざまに変化させて記録したERGa：正常者では刺激間隔をC120秒からC1秒に変化させてもそれほどCERGは変化しない．Cb：一方で，遅視症では刺激間隔を短くしていくとCERGの振幅は急激に小さくなる．これにより，光刺激後の網膜の回復が悪いことがわかる．

その緑内障，実は網膜の病気ではないですか？IsGlaucomaActuallyaRetinalDisease?福山尚＊五味文＊はじめに緑内障はわが国においてC40歳以上で約C5％の有病率があり，眼科診療において外来で遭遇する頻度が高い疾患のひとつである1,2）．緑内障の治療は点眼を中心とした眼圧下降による進行抑制で，緑内障と診断され治療が開始されると，基本的にその患者は生涯，点眼薬の治療を続ける必要がある．また，最初に緑内障と診断されて加療が開始されると，改めて診断を変更し治療中止の判断をするのは容易でなく，漫然と緑内障として治療継続されてしまうことが予想される．実際に網膜疾患由来の視野変化を緑内障性の変化と判断され，緑内障として加療され続けている患者にわれわれも外来診療で出くわすことがある．また，薬剤性などの視野障害は原因薬物を早急に中止することが必要になるが，薬剤投与が継続されると不可逆的な視野変化が進行してしまう可能性があるため，見逃さないように注意を要する．そのため網膜疾患からきている視野変化をしっかりと判断し認識することは，過剰な治療を行わないためや，適切に原因の疾患に対処するうえで必要になる．本稿では緑内障様の視野変化をきたす網膜疾患をいくつか提示して紹介する．CI網膜神経線維層欠損様変化網膜神経線維層欠損（nerveC.eldClayerdefect：NFLD）は緑内障における典型的な所見で，乳頭部から扇状に広がる視神経線維に菲薄化と，同部位に一致して視野障害を認める．一部の網膜疾患ではCNFLD様の所見を呈するため，緑内障によるものと混同しないように注意を要する．C1.網膜静脈閉塞症網膜静脈閉塞症（retinalCveinocclusion：RVO）は網膜血管障害の代表的な疾患である．RVOの有病率もC2.0％といわれており3），高齢，高血圧，動脈硬化がリスク因子とされている．RVOは閉塞部位によって網膜静脈分枝閉塞症（branchCretinalCveinocclusion：BRVO）と網膜中心静脈閉塞症（centralCretinalCveinocclusion：CRVO）に分類される．RVOの急性期は刷毛状出血や火炎状出血などの網膜出血や，綿花様白斑などのCRVOに特徴的な所見がみられる（図1）．一方で陳旧性CRVOの場合は，アーケード血管の蛇行や白線化，側副血行路の発達や，乳頭上の蛇行した血管の存在など特徴的な所見を認めるが，とくにCBRVO後では，視野障害にだけ注目してしまうと緑内障による視野変化と混同される場合がある．緑内障様の視野変化を認めても網膜血管の状態に注意するが必要になる（図2）．また，RVOの急性期においては，黄斑部に浮腫をきたした場合は視力障害を伴い抗血管内皮増殖因子（vascularCendothelialCgrowthfactor：VEGF）薬を中心とした治療介入を行われることがある．しかし，多くの患者では経過観察のみで急性期の症状は改善することも多く，そのためとくに＊HisashiFukuyama&FumiGomi：兵庫医科大学眼科学講座〔別刷請求先〕福山尚：〒663-8501兵庫県西宮市武庫川町C1-1兵庫医科大学眼科学講座C0910-1810/23/\100/頁/JCOPY（45）C893図1網膜静脈分枝閉塞症の経過a：網膜静脈分枝閉塞症の慢性期では出血は消退しており，静脈血管の白線化がみられ，同部位に視神経線維層の菲薄化がみられる．b：一方で同症例の急性期には著明な網膜出血や綿花用白斑がみられる．図2陳旧性網膜静脈閉塞症の乳頭陳旧性の網膜静脈分枝閉塞症では側副血行路の発達がみられる．図3網膜動脈閉塞症の経過a：急性期の網膜動脈閉塞症では閉塞部位に一致して網膜の白濁化所見がみられる．また，しばしば塞栓の存在を確認できる．Cb：OCT（垂直断）では閉塞部位に網膜内層の肥厚と高反射がみられる．Cc：慢性期では網膜の白濁化所見は改善する．Cd：OCTでは網膜内層の菲薄化を認める．また，閉塞部位に一致した視野障害は残存する．C-図4Intrachoroidalcavitation（ICC）を伴う強度近視眼a：視神経乳頭周囲の下方に三カ月状の黄色病変を認める．b：OCTでは同部位に一致して脈絡膜内の空洞様変化を認める．図5Pit-macular症候群a：乳頭から連続する網膜分離と黄斑部に網膜下液を認める．b：FAでは乳頭部のCpitから漏出がみられる．

網膜疾患における斜視の対処法CareofStrabismusinPatientswithRetinalDisease彦谷明子＊はじめに網膜疾患に伴う斜視には，網膜疾患に伴う視力低下による感覚性斜視，黄斑牽引によるl角異常による見かけ上の斜視，加齢黄斑変性に対して行われた黄斑移動術後の高度な回旋斜視，網膜.離術後の眼球運動制限を伴う斜視，硝子体手術時の球後麻酔・Tenon.下麻酔後の斜視などさまざまな原因がある．加齢黄斑変性には抗血管内皮増殖因子（vascularendothelialgrowthfac-tor：VEGF）療法や光線力学療法が奏効することもあり，黄斑移動術は現在ほとんど行われなくなった．本稿では，日常診療でみる機会の多い感覚性斜視，斜視手術の治療方針を間違えると術後複視のリスクを生じる危険のあるl角異常による見かけ上の斜視，網膜.離術後斜視について解説する．I網膜疾患による感覚性斜視（廃用性斜視）1.感覚性斜視とは感覚性斜視は，片眼または両眼の視力低下が原因で両眼視の破綻をきたし，二次的に斜視になったものである．廃用性斜視ともいう．未矯正の不同視による弱視，白内障，緑内障，角膜混濁などの角膜疾患，黄斑・網膜疾患，視神経疾患などのあらゆる視力低下をきたす疾患が原因になり，乳幼児から高齢者まで年齢を問わず発症する．先天性視力低下では内斜視になることが多く，後天性では外斜視になることが多い1）．水平斜視だけではなく，上下斜視や交代性上斜位を合併することもある．小児期にみられる網膜疾患としては，Leber先天盲などの網膜変性疾患，未熟児網膜症（retinopathyofpre-maturity：ROP），家族性滲出性硝子体網膜症（familialexudativevitreoretinopathy：FEVR），Coats病による網膜.離，網膜芽細胞腫などがある．とくに乳幼児では，視力障害の最初のサインが斜視ということがある．斜視をみたら視力低下を疑い，視力検査を行えない年齢であれば固視追視，嫌悪反射（用語解説参照）の有無で判断する．対光反応を確認し，屈折検査と前眼部から眼底の器質的病変の検索を行う．直像検眼鏡や検影器を用いるredre.ex法は，瞳孔に入れた光が網膜で反射する様子を観察する方法である．正常であれば徹照反射による黄橙色が観察できる．反射が暗ければ異常であり，早急に小児専門施設へ紹介する．Redre.ex法は離れた位置から光を入れるので，眼前に機器を近づけるのを嫌がる児にも検査できることが多い．斜視の診断にとどまらず，視力障害の原因になった疾患の診断と治療が必要である．感覚性斜視は，視力が低下してから数週ないし数十年後に出現する．2.治療感覚性斜視と診断したら，原疾患の治療を優先する．原疾患の治療法がなかったり，治療したが視力が改善することなく斜視が残っている場合は，整容的な治療の希望があれば手術適応がある．感覚性斜視の術後結果は不安定であるが，術後5年以上の経過で良好に保たれるこ＊AkikoHikoya：浜松医科大学医学部眼科学講座〔別刷請求先〕彦谷明子：〒431-3192浜松市東区半田山1-20-1浜松医科大学医学部眼科学講座0910-1810/23/\100/頁/JCOPY（37）885ab図1感覚性斜視a：左眼外斜視．b：左眼黄斑部の網膜芽細胞腫．ab図2黄斑偏位に伴う陽性l角異常による偽斜視a：遮閉試験では正位であるが，左眼黄斑の耳側偏位による陽性l角異常のために，見かけ上の外斜視を呈している．b：左眼輪状締結術後2カ月の眼底写真．右眼の周辺網膜にも光凝固が施行されている．眼底検査にて，左眼の耳側周辺部に硝子体変性と網膜の色調変化を認め，網膜.離の家族歴はなかったが，FEVRが疑われた．両親，弟の眼底には異常がなかった．経過：初診からC1カ月後に全身麻酔下蛍光眼底造影検査を行った．右眼の耳側周辺網膜には無血管領域を認めたが，増殖性の変化はなかった．左眼は後極部網膜の血管直線化，多分岐，黄斑牽引，耳側周辺網膜に増殖性変化がみられたが蛍光漏出は著明ではなかった．FEVRと診断し，増殖性変化の増悪，網膜牽引の進行などの疾患活動性がみられれば，左眼に輪状締結術を行う方針で毎月経過観察を行った．初診からC10カ月後に全身麻酔下で右眼の無血管野に網膜光凝固，左眼には輪状締結術および網膜光凝固を行った．9歳時の視力は右眼（1.2C×＋1.50D（cyl.1.00DA×180°），左眼（0.2C×.4.50D）である．CIII網膜.離術後斜視1.網膜.離術後斜視とは網膜.離術後の眼球運動障害や複視は比較的よく経験する術後合併症である．術後早期の発症率はC60％と報告されており，術後浮腫，外眼筋の腫脹や出血，視力低下に伴う融像（用語解説参照）の障害などで生じた場合は，多くは一過性で自然軽快する．一方で，術後C3カ月以上複視が持続する患者はC5.25％4）で，自然軽快が期待できるC6カ月以降も残る斜視に対しては手術治療を考慮する．Hwangらは，網膜手術後の斜視は，脂肪癒着症候群，非特異的な癒着，上斜筋や直筋下に置かれた眼球運動を妨げるバックル材，外眼筋の欠損またはスリップ，感覚性斜視，黄斑パッカーによる黄斑牽引，網膜手術前からある斜視などが原因であると報告した5）．脂肪癒着症候群は，斜視手術，網膜.離手術，下眼瞼内反症手術などが原因となる難治性の眼球運動障害で，眼窩隔膜の損傷によって眼窩内脂肪が結膜下に脱出し，筋や強膜へ瘢痕癒着し，筋や強膜と眼窩骨膜の間に拘束性の線維性瘢痕を生じるものであり6），網膜.離術後斜視の重要な原因である．筋の周囲組織の愛護的な手術操作を心がけることで，発症を最小限に抑えることができる7）．瘢痕癒着が原因の斜視であれば，眼球はバックルの置かれた方向に偏位し，その逆方向への眼球運動制限を生じる．たとえば，内直筋とその周囲組織との間に癒着があれば内斜視となり，外転制限を生じる．強膜に縫合されたバックルは通常は直筋の機能に影響しない．しかし，筋付着部付近に直接挿入したような場合は，筋の走行を変化させ，筋を前転したような効果をきたし，やはりバックルの置かれた方向に偏位し，その逆方向への眼球運動制限を生じる．一方で，外眼筋を損傷してその作用を減弱させた場合は，損傷した筋の逆方向へ偏位する．たとえば，内直筋の一部を切除した場合は，内転制限をきたし，外斜視になる．網膜.離術後に複視を発症した場合は，斜視や眼球運動制限の方向から，手術中のどの操作やバックルに原因があったのかを考えて鑑別する．特殊なバックルとして，マイラゲルがある．マイラゲルはハイドロゲル製のバックルとしてC1985年に日本で輸入が承認されてから，1995年に発売中止になるまで使用されていた．当初は化学的に安定しており異物反応もない素材とされていたが，のちにマイラゲルが変性して膨張し，異物感，結膜充血，眼瞼腫脹，複視，異物の突出といった合併症が報告されるようになった．膨張したマイラゲルによって圧迫された部分の結膜穿破や強膜の菲薄化，マイラゲルの摘出と同時に強膜穿孔がみられることもある．変性したマイラゲルは水を多く含んでいるため，眼窩CMRIのCT2強調像あるいはCSTIRで高信号に描出され，容易に診断できる．網膜.離手術からマイラゲルの除去までの期間の平均はC159カ月と報告されており8），わが国での発売中止からC28年経過した今日では，膨張したマイラゲルによる合併症をみることは少なくなった．しかし，30年以上経過してから除去する例もあり，今後も網膜.離術後斜視の原因として念頭には置いておくべき合併症である．膨張したマイラゲルが原因であれば，マイラゲルが置かれた方向に眼球運動制限がみられ，その逆方向に眼球は偏位する．C2.治療手術は，バックルとその周囲の癒着除去と外眼筋手術の併用である．変性したマイラゲルが原因の場合は必ず888あたらしい眼科Vol.40，No.7，2023（40）ab図3左眼輪状締結術と部分バックリング術後の斜視a：斜視術前のCHess赤緑試験．左眼外上転制限を伴う左眼内下斜視である．Cb：左上．耳上側のC#506バックルは縫合糸からはずれて，上直筋や外直筋からもフリーになって輪部寄りに偏位していたため除去した．右上．内直筋と周囲の瘢痕組織を.離し，輪状締結のC#40バンドは除去せずに全周残したまま，内直筋をC5.0Cmm後転した．左下．鼻下の下直筋と外直筋の間のC#40バンド．全周において直筋付着部直下で輪部寄りに偏位していた．右下．下直筋と周囲の瘢痕組織を.離し，下直筋付着部の部分切腱を行い，下直筋の作用を弱めた．Cc：斜視手術C1年後のCHess赤緑試験：全方向で偏位が改善している．Ccabcd図4マイラゲルによる眼球運動障害a：初診時眼位写真．左眼外上斜視で，左眼外転制限C3C.，内転制限C2C.，下転制限C2C.の眼球運動制限を認めた．左眼下眼瞼皮下に腫瘤が突出している．Cb：MRIのCT2強調画像．バックルは高信号に描出される．内直筋，下直筋の下に留置され，下眼瞼皮下へ突出している．Cc：左上．線維皮膜に覆われたマイラゲル．右上．線維皮膜を切開すると，変性したマイラゲルが露出した．下直筋には制御糸がかかっている．左下．マイラゲルをデマル鈎で除去した．右下．崩れて断片となったマイラゲルは，吸引管で吸引除去した．Cd：眼位写真（術翌日）．視診での眼球運動制限はほぼ消失し，第一眼位も改善した．■用語解説■嫌悪反射：片眼を遮閉すると，顔を背けたり遮閉すると手を払いのけたりするなど，遮閉を嫌がる反射．片眼の視力が不良な場合に，固視眼を遮閉するとみられる．左右差を観察し，差があれば嫌悪反射があり視力の左右差があるとみなす．CKrimskyプリズム試験：斜視角の定量法のひとつで，Hirschberg試験とプリズムを組み合わせた方法．一方の眼の前に眼球偏位を中和する方向にプリズムをおき，両眼の角膜反射が瞳孔中心にくるプリズムを斜視角とする．前眼部虚血：前毛様体動脈の血流が極端に不足した状態．結膜・上強膜の充血，角膜浮腫，低眼圧，虚血性ぶどう膜炎，虹彩新生血管などが生じて前眼部壊死に陥る．Cl角：視軸と光軸（瞳孔中心線）のなす角度で，正常人では光軸は網膜中心窩のやや鼻側を通り（角膜反射が鼻側に寄る），この方向へのずれを陽性Cl角といい，正常所見である．抑制：視覚刺激が中枢で抑圧される現象．融像：左右眼に映った同質図形を感覚的に統合し，ひとつの図形として単一視する能力．-

角膜治療における網膜観察のポイントKeyPointsofRetinalDiseaseintheTreatmentofCornealDisorders北澤耕司＊はじめに角膜疾患の治療中においても，ときに網膜疾患を合併することがある．重篤な角膜混濁がある場合は眼底の観察が困難であるため，網膜疾患の見落としが生じやすく注意が必要である．網膜疾患への治療の遅れは視力に後遺症を残すことがあるため，迅速な対応が必要となる．本稿では，角膜治療における網膜観察のポイントについて解説する．CI角膜屈折矯正手術と網膜.離屈折矯正手術は一般的に行われる角膜手術の一つであり，photorefractiveCkeratectomy（PRK），laserCinCsitukeratomileusis（LASIK），smallCincisionClenticuleextraction（SMILE）などがある．フェムトセカンドレーザーを用いた屈折矯正手術が一般的になり，屈折矯正手術はより個別化され，高次収差も矯正可能になった．LASIK後の裂孔原性網膜.離の累積発生率はC0.082％（49/59424眼）と報告されており1），頻度は決して多くなく，一般的な発生率と比べても大きな違いはない．しかし，Horiらはフェムトセカンドレーザーを用いたLASIK後C10日目に網膜.離を生じた症例を報告しており2），フェムトセカンドレーザーを用いたCLASIKが網膜.離の直接的な原因となった可能性が示唆される．マイクロケラトーム吸引器の装着時の眼圧上昇（65vmmHg以上），レーザー切除時の衝撃波，吸引器の減圧時の眼圧低下など，眼に大きな機械的ストレスがかかり3）．これらは硝子体，網膜，黄斑に変化を引き起こす可能性がある．フェムトセカンドレーザーでも，吸引器装着による吸引圧がマイクロケラトームと同等もしくはやや高くなることが報告されている．この吸引圧の上昇により眼球が前後方向に伸長し，水晶体が前方に移動する．また，吸引器の解除時の急激な圧低下により硝子体乱流が引き起こされ，後部硝子体.離が起こることで網膜.離が誘発される可能性がある．後部硝子体.離は術後C2日でC16％，1カ月以内に最大でC85％発生すると報告されている4）．そのため，フェムトセカンドレーザーなどを用いた屈折矯正手術前の眼底検査時に格子状変性などが観察される場合には，後部硝子体.離が誘発されたときに裂孔を生じさせないために，手術前に網膜光凝固を行い，裂孔の発生予防をする必要がある（図1）．一方，SMILEでは，LASIKのような眼圧変動がないため，術後後部硝子体.離の発生率はCLASIKに比べて低いと考えられる．また，網膜周辺部の変性は近視患者によくみられ，近視の度数が上がるにつれて有病率が高くなることが報告されている5）．屈折矯正手術前の網膜スクリーニングおよび無症候性網膜変性の管理やフォローアップに関する明確なガイドラインは存在しない．しかし，屈折矯正手術後に起こりうる網膜.離について事前に説明し，飛蚊症が増加した患者では，後部硝子体.離や網膜裂孔または網膜.離の発生を確認するために，早期に網膜専門医による評価を受ける必要がある．近年では広角に撮影できる眼底カメラや網膜の光干渉断層計＊KojiKitazawa：京都府立医科大学大学院医学研究科視覚機能再生外科学〔別刷請求先〕北澤耕司：〒602-0841京都市上京区河原町通広小路上ル梶井町C465京都府立医科大学大学院医学研究科視覚機能再生外科学C0910-1810/23/\100/頁/JCOPY（31）C879～図1網膜格子状変性下方の格子状変性に対し，予防的に網膜光凝固術を施行した．図2角膜内皮移植前の前眼部写真水疱性角膜症により角膜は浮腫状に混濁している．急性緑内障発作の既往がある．図4角膜内皮移植後1カ月の前眼部光干渉断層計グラフトは角膜後面に接着している．図6角膜内皮移植後3カ月の光干渉断層計ブロムフエナク点眼により.胞様黄斑浮腫は改善し，矯正視力はC0.7まで改善．（文献C11より許可を得て転載）図3角膜内皮移植後1カ月の前眼部写真角膜は透明化している．（文献C11より許可を得て転載）図5角膜内皮移植後1カ月の光干渉断層計.胞様黄斑浮腫を認め，矯正視力はC0.2にとどまる．（文献C11より許可を得て転載）表1角膜内皮移植後に.胞様黄斑浮腫を引き起こすリスク因子No.ofPatientsCUnivariateAnalysisCMultivariateAnalysis＊CIncidenceofCausesofBullousKeratopathyCME（％）COddsRatioCOddsRarioCCME＋CME－（95％CI）CpValue（95％CI）CpValueCGlaucoma-related†C11C43C20.43.0（C1.1.C8.6）C0.033.6（C1.2.C11.2）C0.02CPseudophakia/aphakiaC3C30C9.10.6（C0.1.C2.1）C0.470.6（C0.1.C2.1）C0.48CProphylacticargonlaseriridotomyC2C20C9.10.7（C0.1.C2.5）C0.570.7（C0.1.C2.7）C0.61CFuchs’endothelialcornealdystrophyC1C13C7.10.5（C0.0.C2.8）C0.480.4（C0.0.C2.5）C0.4COthersC1C18C5.3C─C─C─C─CTotalC18C124C12.7C─C─C─C─CCI＝con.denceinterval；CME＝cystoidmacularedema.＊Adjustedforageandpasthistoryofcornealtransplantation,anterioruveitis,anddiabetes.C†Glaucoma-relatedeyesincludingprimaryangle-closureglaucoma（n＝9）,primaryopen-angleglaucoma（n＝38）C,andpseudoexfoliationglaucoma（n＝7）.緑内障既往，とくに急性緑内障発作の既往がある場合は術後に.胞様黄斑浮腫を引き起こすリスクが高い．（文献C14より許可を得て転載）（μm）＊＊＊＊800600400200図7.胞様黄斑浮腫に対する非ステロイド性抗炎症薬点眼の治療経過非ステロイド性抗炎症薬点眼治療により，.胞様黄斑浮腫は速やかに改善した．（文献C22より許可を得て改変し転載）術前術後1カ月術後3カ月’C’C-’C-

緑内障治療における網膜観察のポイントKeyPointsofRetinalObservationintheTreatmentofGlaucoma谷戸正樹＊はじめに緑内障治療中にみられる網膜疾患として，緑内障点眼や手術後にみられる.胞様黄斑浮腫と，急な眼圧下降治療後にみられる眼底合併症（漿液性脈絡膜.離，低眼圧黄斑症，減圧網膜症，出血性脈絡膜.離）の臨床的特徴を解説する．CI.胞様黄斑浮腫.胞様黄斑浮腫（cystoidCmacularedema：CME）は，外網状層と内顆粒層における.胞様の形態変化と，それに伴う黄斑部網膜の肥厚がみられる状態である．中心窩周囲の毛細血管の透過性が亢進することで，組織間に液体貯留が起こる．浮腫がC6カ月以上持続するかどうかにより，急性・慢性に分類される1,2）．また，患者が視力低下を訴える場合（矯正視力C0.5未満）を臨床的（clini-cal）CME，患者の自覚にかかわらずフルオレセイン血管造影で浮腫を認める場合を血管造影的（angiograph-ic）CMEと分類する1,2）．近年，CMEの診断は光干渉断層計（opticalCcoherencetomography：OCT）により行われることがほとんどであるため，OCT的CCMEあるいは形態学的（morphologic）CMEとよぶほうが適切かもしれない．CMEの一般的な危険因子を表1に示す．CMEの主たる原因として，手術による炎症や糖尿病による細小血管障害に伴う血液網膜関門・血液房水関門の破綻が考えられている．白内障術後のCCMEはとくにCIrvine-Gass症候群とよばれるが，現代の白内障術後にもC0.1.7％程度の頻度で形態学的CCMEがみられる2）．緑内障術後のCCMEの頻度は，トラベクレクトミーでC4.3％3），チューブシャント術後早期にC3.6％，晩期にC4.7％4），低侵襲緑内障手術（トラベクトーム）と白内障同時手術でC6.7％5）と報告されており，白内障手術と比較して緑内障手術が特段にCCMEが高頻度に発生するとはいえない．緑内障術後C6カ月の前房フレア値はトラベクレクトミーが低侵襲緑内障手術（眼内法トラベクロトミー）よりも高値との報告がある6）．手術侵襲により産生された炎症起因物質が眼外に排出されることが，濾過手術後のCCMEが手術侵襲の割りには高頻度とならない説明の一つとなっている．白内障術後CCMEのリスク因子を表2に示す．術中後.破損や前房内硝子体脱出などが生じると，手術侵襲が大きくなり，CME発生のリスク因子となる．加えて，前房.硝子体腔の隔壁が欠損すると，前房で産生された炎症起因物質が後眼部に移行しやすくなることにより，術後CCMEの発生に関係する．炎症起因物質として，膜リン脂質からホスホリパーゼCA2の作用で切り出されるアラキドン酸と，シクロオキシゲナーゼの作用でアラキドン酸から生成される一連の代謝物（トロンボキサン，プロスタグランジンCD2，E2，I2，F2a）が主たる役割を担っていると考えられている．眼圧下降薬としてもっとも使用率の高いプロスタノイドCFP受容体作動薬（ラタノプロスト，タフルプロスト，トラボプロスト，ビマトプ＊MasakiTanito：島根大学医学部眼科学講座〔別刷請求先〕谷戸正樹：〒693-8501島根県出雲市塩冶町C89-1島根大学医学部眼科学講座C0910-1810/23/\100/頁/JCOPY（25）C873表1.胞様黄斑浮腫のリスク因子・ぶどう膜炎・糖尿病・糖尿病網膜症・網膜静脈閉塞症・滲出型加齢黄斑変性・網膜色素変性・抗癌剤（パクリタキセル，ドセタキセル）・白内障手術・緑内障手術などの内眼手術図1ラタノプロスト使用中にみられた黄斑浮腫80代，女性．落屑緑内障，白内障＋マイクロフックトラベクロトミー術後，軟性ドルーゼンがあった．ラタノプロストを中止し，経過観察を行った．表2白内障術後の.胞様黄斑浮腫のリスク因子・後.破損・前房内硝子体脱出・糖尿病・糖尿病網膜症・未治療高眼圧・網膜静脈閉塞症既往・黄斑前膜・術前プロスタノイドCFP受容体作動薬・術後プロスタノイドCFP受容体作動薬・術後プロスタノイドCEP2受容体選択性作動薬図2オミデネパグによる黄斑浮腫a：眼内レンズ挿入眼にオミデネパグを使用して発症した黄斑浮腫．b：点眼中止とトリアムシノロンCTenon.注射により軽快した．（文献C7より引用）表3緑内障術後の黄斑・眼底合併症・.胞様黄斑浮腫・減圧網膜症・低眼圧黄斑症・漿液性脈絡膜.離・出血性脈絡膜.離・硝子体出血・裂孔原性網膜.離裂孔原性網膜.離とは異なり，表面は平滑である．網膜下に橙色の脈絡膜が観察される．モードエコー像脈絡膜.離（）の内部はエコー低反射である．図6減圧網膜症急性原発閉塞隅角症の白内障術後翌日にみられた網膜出血．術前眼圧C41mmHg，術後眼圧C9mmHg．図5エクスプレスシャント術後の高度な低眼圧黄斑症a：カラー眼底写真．b：OCT．ステロイド緑内障，術後最低眼圧はC9CmmHgとなった．背景因子として若年（40代），高度近視（C.8D），術前高眼圧（50mmHg）があった．図7チューブシャント術後の出血性脈絡膜.離のBモードエコー像脈絡膜.離内に高反射が混在する（）．C-

白内障手術前に網膜色素変性を見つけたらCataractSurgeryinPatientswithRetinitisPigmentosa池田康博＊はじめに網膜色素変性（retinitispigmentosa：RP）は，視細胞および網膜色素上皮細胞（RPE）を原発とした進行性の広範な変性がみられる遺伝性の疾患群と定義される1）．現時点で有効な治療がなく，わが国の視覚障碍原因の第2位で2），難病指定されている．好発する合併症として，白内障や黄斑部合併症（黄斑前膜，黄斑浮腫，黄斑円孔）などが知られている．合併症に対する治療は可能なものもあるので，RP患者の日常診療においては，これらの合併症の有無を確認することが重要な点となる．本稿では，RPに合併する白内障の特徴とその治療にあたっての注意点を紹介する．CI網膜色素変性患者の白内障の特徴加齢による白内障と比較して若年で発症することが知られている．英国の同一施設での比較では，白内障手術時の平均年齢が加齢性でC72.5歳であったのに対し，RP患者ではC47.5歳であったと報告されている3,4）．20年以上前の報告のため，加齢による白内障手術時の年齢が高いが，明らかな差がある．また，後.下白内障（後.下混濁）が多く，約C50％の患者に認められるとされている5.7）（図1）．自験例では，九州大学病院で白内障手術を施行したCRP患者の約C65％に後.下白内障を認めた8）．皮質混濁がまったくない若年の患者でも中心付近の後.下に混濁のみを認める場合もあり（図1），視力低下よりも羞明を訴える場合が多い．RP患者に後.下白内障が生じやすい詳細なメカニズムは不明であるが，眼内炎症との関連が示唆されている7）．RP患者の眼内には慢性的な炎症があり，種々の炎症性サイトカイン濃度が高いことや，前房フレア値の上昇が知られている9,10）．九州大学病院で定型CRPと診断されたC173例C322眼の前房フレア値を測定したところ，後.下白内障を認める眼でフレア値が高く，フレア値が高いほど後.下白内障が生じやすいという結果が得られた（図2）11）．Zinn小帯の脆弱性も特徴の一つである．進行したCRP患者では，水晶体が動揺する所見が細隙灯顕微鏡検査で観察される場合がある．同様に，亜脱臼により水晶体が前方移動することで，急性閉塞隅角緑内障を発症する場合もあり，注意が必要である．RPでは網膜色素上皮の粗造化（色素むら）や骨小体様の色素沈着など特徴的な眼底所見を有するため，術後に十分な視力改善が得られないことで初めてCRPに気づくということはあまりないと予想されるが，特徴的な色素沈着が認められないタイプ（無色素性CRP，図3）もまれに認められる．上述したような特徴を有する白内障患者では，網膜電図などでCRPの有無を確認したほうがよいだろう．CII患者への説明加齢による白内障を手術する場合と比較して，RP患者では術前に十分な時間をとって説明する必要がある．＊YasuhiroIkeda：宮崎大学医学部感覚運動医学講座眼科学分野〔別刷請求先〕池田康博：〒889-1692宮崎市清武町木原C5200宮崎大学医学部感覚運動医学講座眼科学分野C0910-1810/23/\100/頁/JCOPY（19）C867ab図1網膜色素変性患者の細隙灯顕微鏡所見a：33歳，女性．若い患者のため全体として混濁はないが，中央に淡い後.下混濁が認められる．Cb：67歳，女性．後.下混濁の程度は症例によってさまざまである．C3210図2前房フレア値による後.下白内障発症のオッズ比前房フレア値が高いほど後.下白内障が発症しやすい．＊p＜0.05vsreference，†pCfortrend＜0.01．（文献C11より改変引用）オッズ比図3無色素性網膜色素変性67歳，女性．アーケード血管周囲には網膜色素上皮細胞の色素むらが認められるものの，色素沈着は網膜周辺部まで認められない．a123bEZGrade12300.51.01.5最終視力（logMAR）＊＊図4黄斑部エリプソイドゾーンの状態による術後最終視力a：OCTによる黄斑部エリプソイドゾーンの分類（EZGrade）．1：消失，2：不連続，3：連続．b：黄斑部エリプソイドゾーンが保たれている患者は術後視力が改善した．＊p＜0.0001．（文献C8より改変引用）IV術後の光障害による視機能への影響に関する知見白内障手術に限らず，RPに対する光障害については，モデル動物を用いた基礎的な検討や実臨床における症例の検討でも賛否が分かれており，結論は出ていない．術後の光障害による視機能への影響を，RPそのものの進行による視力障害や視野障害と明確に区別することは臨床的にむずかしいが，術後に視力がいったんは改善したものの低下してしまう患者や，術後に視野狭窄が加速する患者をまれに経験することがある．白内障手術施行の有無でCEZの幅の変化量を比較した報告では，手術した患者でもCEZが短縮する速度は変わらなかったとされている15）．ただし，観察期間が最長でもC3年に満たないし，そもそもCEZが保たれている患者のみによる検討であるため，黄斑部の網膜に変化が生じているような進行した患者でも同様の結果なのかは不明である．前述した自験例では，黄斑部CEZが保たれていた患者の術後約C6年間の経過観察において，中心視機能を反映する中心窩付近の網膜感度（HFA10-2における中心C4点の平均感度）の低下（C.0.76CdB/年）が，自然経過における感度低下（C.0.55CdB/年）よりも軽度加速していたことが示されている13,16）．ここからは私見になるが，すべてのCRP患者の網膜に対する光の影響が著しく有害であるとは考えていない．RPの原因となる遺伝子異常（病因遺伝子）によって影響は異なるだろうし，病期によっても視細胞が受ける影響が異なるだろう．いずれにしても，光の曝露量に左右されることが予想されるため，それを軽減させる工夫は必要であると考えている．おわりに白内障手術は一般的には安全性の高い治療法として定着しているが，RP患者の場合，眼底の状態によって予後が大きく異なるため，手術の適応には慎重な判断が求められる．OCTによって黄斑部CEZの状態を術前に詳細に把握しておくことは，術後視力の予測に有用であり，長期的な術後視力予後の予測にも重要である．また，術前の黄斑部合併症（黄斑前膜や黄斑浮腫など）の把握を含め，手術適応を決定するうえで不可欠な検査である．私見ではあるが，加齢による白内障と同様に，両眼の白内障手術を同時期に実施するよりは，片眼の手術後に一定期間経過観察し，患者の満足度ならびに術後視機能の推移を十分に評価してから僚眼の手術を検討したほうがよいと考えている．文献1）厚生労働科学研究費補助金難治性疾患政策研究事業網膜脈絡膜・視神経萎縮症に関する調査研究班網膜色素変性診療ガイドライン作成ワーキンググループ：網膜色素変性診療ガイドライン．日眼会誌120：846-861,C20162）MorizaneCY,CMorimotoCN,CFujiwaraCACetal：IncidenceCandCcausesCofCvisualCimpairmentCinJapan：theC.rstCnation-wideCcompleteCenumerationCsurveyCofCnewlyCcerti.edCvisuallyCimpairedCindividuals.CJpnCJCOphthalmolC63：26-33,C20193）MurphyCC,CTuftCSJ,CMinassianDC：RefractiveCerrorCandCvisualoutcomeaftercataractextraction.JCataractRefractCSurgC28：62-66,C20024）JacksonCH,CGarway-HeathCD,CRosenCPCetal：OutcomeCofCcataractCsurgeryCinCpatientsCwithCretinitisCpigmentosa.CBrJOphthalmolC85：936-938,C20015）HeckenlivelyJ：TheCfrequencyCofCposteriorCsubcapsularCcataractCinCtheChereditaryCretinalCdegenerations.CAmJOphthalmolC93：733-738,C19826）FishmanCGA,CAndersonCRJ,CLourencoP：PrevalenceCofCposteriorsubcapsularlensopacitiesinpatientswithretini-tispigmentosa.BrJOphthalmolC69：263-266,C19857）DikopfCMS,CChowCCC,CMielerCWFCetal：CataractCextrac-tionCoutcomesCandCtheCprevalenceCofCzonularCinsu.ciencyCinCretinitisCpigmentosa.CAmCJCOphthalmolC156：82-88,C20138）YoshidaN,IkedaY,MurakamiYetal：Factorsa.ectingvisualacuityaftercataractsurgeryinpatientswithretini-tispigmentosa.OphthalmologyC122：903-908,C20159）YoshidaCN,CIkedaCY,CNotomiCSCetal：ClinicalCevidenceCofCsustainedCchronicCin.ammatoryCreactionCinCretinitisCpig-mentosa.OphthalmologyC120：100-105,C201310）LuB,YinH,TangQetal：Multiplecytokineanalysesofaqueoushumorfromthepatientswithretinitispigmento-sa.CytokineC127：154943,C202011）FujiwaraK,IkedaY,MurakamiYetal：RiskfactorsforposteriorCsubcapsularCcataractCinCretinitisCpigmentosa.CInvestOphthalmolVisSciC58：2534-2537,C201712）NakamuraCY,CMitamuraCY,CHagiwaraCACetal：Relation-shipCbetweenCretinalCmicrostructuresCandCvisualCacuityCaftercataractsurgeryinpatientswithretinitispigmento-870あたらしい眼科Vol.40，No.7，2023（22）