あたらしい眼科

コレステロールによる細胞老化と加齢黄斑変性寺尾亮加齢黄斑変性とマクロファージ老化加齢黄斑変性（age-relatedCmaculardegeneration：AMD）の前駆病変として，脂質沈着物のドルーゼンが網膜色素上皮下に蓄積しますが，治療法は現在ありません．ゲノムワイド相関解析よりChepaticClipaseC，cholesterylCesterCtransferprotein，lipoproteinlipase，ATPbindingcassetteA1（Abca1）などの脂質代謝に関する遺伝子のCAMDへの関与が明らかになっていますが，細胞内コレステロール排出トランスポーターであるCAbca1とCAbcg1を骨髄系細胞に特異的にノックアウトしたマウスがCsubretinalCdrusenoidCdepos-it（SDD）をきたすという報告をC2018年に慶應義塾大学の伴紀充先生らのグループがしています1）．筆者らのグループはそのモデルマウスにおけるCSDDの病態機序を探ったところ，免疫細胞の一つであるマクロファージがCSDD内に集積しており，それらのマクロファージは「細胞老化」をきたしていることがわかりました2）．「細胞老化」とは加齢や酸化ストレスなどによる持続的なCDNA損傷応答によってみられる細胞周期の停止状態です．老化した細胞は，周囲の正常な細胞の老化を促進したり，senescence-associatedsecretoryCphenotype（SASP）とよばれる炎症性サイトカインや増殖因子の一群を分泌することで，加齢性疾患に関与しています3）．マクロファージ老化とNAD＋なぜ本モデルのマクロファージが細胞老化をきたしているかを探ったところ，酸化還元反応で非常に重要な役割を果たす補酵素であるニコチンアミド・アデニン・ジヌクレオチド（NAD＋）がマクロファージで枯渇することが原因であるこ東京大学大学院医学系研究科眼科学教室とが判明しました．具体的には，マクロファージにコレステロールが蓄積することでCNAD＋の分解酵素であるCCD38の発現が増加します．それによりマクロファージのCNAD＋が消費分解され，細胞老化を引き起こします．その結果，老化したマクロファージの中にドルーゼンのおもな成分であるリポフスチンが蓄積し，SDDの原因となります．現に老化細胞除去治療が本モデルマウスのCSDD形成を抑えたことからも，老化したマクロファージが原因であることが裏づけられました．また同様に，NAD＋の前駆体であるニコチンアミド・モノヌクレオチド（NMN）の投与もCSDDを抑えることができました．これらの結果から，老化細胞除去治療やCNAD＋補.療法がCAMDの前駆病変に対する治療として有効である可能性が明らかになりました（図1）．今後の展望AMD前駆病変に対する治療は，AMDへの進展を抑えることで重篤な視力障害を予防できる可能性が示唆されました．今後治療として展開されることが期待されます．文献1）BanN,LeeTJ,SeneAetal：Impairedmonocytecholes-terolCclearanceCinitiatesCage-relatedCretinalCdegenerationCandvisionloss.JCIInsightC3：e120824,C20182）TeraoR,LeeTJ,ColasantiJetal：LXR/CD38activationdrivesCcholesterol-inducedCmacrophageCsenescenceCandCneurodegenerationCviaCNAD＋depletion.CCellCRepC43：C114102,C20243）TeraoCR,CSohnCBS,CYamamotoCTCetal：CholesterolCaccu-mulationCpromotesCphotoreceptorCsenescenceCandCretinalCdegeneration.InvestOphthalmolVisSciC65：29,C2024網膜下ドルーゼノイド沈着AMD図1本研究の概要（101）あたらしい眼科Vol.42，No.2，2025C2350910-1810/25/\100/頁/JCOPY

261黄斑疾患の硝子体手術後に生じるparacentralretinalhole（初級編）池田恒彦大阪回生病院眼科●はじめに黄斑上膜（epiretinalmembrane：ERM）や黄斑円孔（macularhole：MH）の硝子体手術後のまれな合併症の一つとして，中心窩からやや離れた部位にCspontane-ouslyに小裂孔が生じることがあり，paracentralretinalholeとよばれ，過去にいくつかの報告がある1.4）．筆者らも過去に同様の症例をC3例経験したことがある．そのうちのC1例を提示する．C●症例提示72歳，女性．両眼のCERMに対して硝子体手術が施行され，術中にCERM.離に引き続き内境界膜（internallimitingmembrane：ILM）.離がやや広範囲に施行された．両眼ともCdissociatedCopticCnerveC.berClayer（DONEL）を認めたが，中心窩の陥凹は徐々に改善した．左眼は術後の光干渉断層計（opticalcoherencetomogra-phy：OCT）でたまたま中心窩のやや下耳側に小さな円孔を認めた（図1）．患者の自覚症状はとくになく，OCTでは裂孔周囲に残存牽引を認めなかったので，光凝固は施行せず，そのまま経過観察とした．現在までのところ網膜.離の発症は認めていない．硝子体手術後に生じたCparacentralretinalholeと診断した．C●硝子体手術後に生じるparacentralretinalholeの臨床的特徴本合併症に関してはCRubensteinら1）がCILM.離を併用したCMH手術で初めて報告して以来，いくつか報告がみられる2.4）．Sandalら4）はCMH400眼，ERM509眼をレトロスペクティブに検討し，6眼（0.6％）に術後Cparacentralretinalholeを生じたと報告している．裂孔は術後C2.12週間（平均約C5週間）で生じ，3眼が上方，（99）C0910-1810/25/\100/頁/JCOPY図1ParacentralretinalholeのOCT所見中心窩（点線円）のやや耳下側に小裂孔（赤実線円）を認める．平坦な全層孔であり，裂孔周囲に牽引を示唆する所見は認めない．3眼が耳側で，全例が無症状であった．6眼中C5眼が初回手術時にCILM.離を併用し，裂孔はいずれもCILM.離部位のエッジに生じたとしている．ただしCOCTでは全例平坦な全層孔であり，裂孔周囲に続発CERMのような牽引を示唆する所見は認めなかった．光凝固は全例で施行せずに経過観察されたが，平均追跡期間C2年の間に網膜.離や脈絡膜新生血管などの合併症はみられなかった．本合併症の原因は不明な点が多いが，ILM.離手技の出現以前には報告されておらず，ILM.離に続発する網膜の菲薄化になんらかの要因が加味されて発症する可能性が考えられる．文献1）RubinsteinCA,CBatesCR,CBenjaminCLCetal：IatrogenicCeccentricfullthicknessmacularholesfollowingvitrectomywithILMpeelingforidiopathicmacularholes.Eye（Lond）C19：1333-1335,C20052）StevenP,LaquaH,WongDetal：SecondaryparacentralretinalCholesCfollowingCinternalClimitingCmembraneCremov-al.BrJOphthalmolC90：293-295,C20063）MasonJO3rd,FeistRM,AlbertMAJr：Eccentricmacu-larholesaftervitrectomywithpeelingofepimacularpro-liferation.RetinaC27：45-48,C20074）SandaliO,SanharawiMEI,BasliEetal：Paracentralreti-nalholesoccurringaftermacularsurgery：incidence,clin-icalCfeatures,CandCevolution.CGraefesCArchCClinCExpCOph-thalmol250：1137-1142,C2012あたらしい眼科Vol.42，No.2，2025233

考える手術.監修松井良諭・奥村直毅プリザーフロマイクロシャントの手術テクニック三浦悠作高知大学医学部眼科学講座プリザーフロマイクロシャント（PMS）は2022年にわが国で保険収載された濾過手術のドレナージデバイスである．強膜トンネルを介して前房内にチューブの先端を留置することで，結膜下に房水を濾過する仕組みとなっている．PMS手術は結膜切開・強膜露出をしたうえでマイトマイシンCを塗布し，房水を結膜下へ濾過することで濾過胞を形成するもので，コンセプトは線維柱帯切除術（TLE）と同様であるが，TLEと比較すると次のような特長がある．術中の強膜弁の作製・縫合や術後のレーザー切糸が不要なため，術後の惹起乱視が少なく，されるため，濾過胞がより円蓋部側に形成されることが多く，角膜輪部からの房水漏出をきたしにくく，術後の開放隅角緑内障の患者におけるPMSとTLEの前向きランダム化比較試験では，TLEに比べてPMSでは有意に低眼圧の発生頻度が低く，また術後早期の処置の頻度も低かった．一方で，術後1年での手術成功率は有意にPMSが低かった．総じて，PMSはTLEより眼圧下降効果が劣るものの，より低侵襲な濾過手術であり，minimallyinvasiveblebsurgery（MIBS）と称されることもある．聞き手：「プリザーフロマイクロシャント緑内障ドレ聞き手：TLEとの違いはどのような点でしょうか．ナージシステム」（参天製薬）はどのような手術ですか．三浦：術中の強膜弁の作製・縫合や術後のレーザー切糸三浦：プリザーフロマイクロシャント（Preser.oが不要なため，術後の惹起乱視が少なく，手技が簡便でMicroShunt：PMS）手術は，結膜切開・強膜露出をし手術時間が短いことがあげられます．また，強膜切開がたうえでマイトマイシンCCを塗布し，強膜トンネルをわずかなため，PMSを施行した象限への再手術（TLE介して前房内にチューブの先端を留置し，結膜下に房水やロングチューブシャント手術など）も可能です．さらを濾過する仕組みとなっていて，手術のコンセプトとしに，TLEでは強膜弁の後位端である角膜輪部から約ては線維柱帯切除術（trabeculotomy：TLE）と同様で3Cmmの位置で房水が濾過されますが，PMSではCPMSす．留置するデバイスであるCPMSは全長C8.5Cmm，外後端の角膜輪部から約C6Cmmの位置で房水が濾過され，径C350Cμm，内径C70Cμmの樹脂製のチューブです．濾過胞がより円蓋部側に形成されることが多く，角膜輪部付近の結膜からの房水漏出をきたしにくく，術後のコ（97）あたらしい眼科Vol.42，No.2，2025C2310910-1810/25/\100/頁/JCOPY考える手術ンタクトレンズの装用も可能です．聞き手：PMS手術がよい適応となるのはどのような患者でしょうか？三浦：TLEでは術中の線維柱帯の切除後に急激な眼圧下降をきたすため，無硝子体眼や強度近視眼などでは脈絡膜出血を生じる可能性があります．PMSでは強膜トンネル作製時にわずかに眼圧下降をきたすのみであり，術中の脈絡膜出血の危険性が低く，無硝子体眼や強度近視眼などの場合はCPMSが好適と考えます．また，TLEでは術後に低眼圧の頻度が高く，ときに低眼圧黄斑症を発症したり，また強膜弁の作製や縫合に伴う術後の惹起乱視が起こりやすいため，術後に視力低下の自覚症状が出現することもまれではありません．そのため，術前視力が良好な眼ではCTLEの手術適応のハードルが高くなりやすいのですが，PMSではそれらの頻度が高くないため，医師側からは手術を勧めやすく，患者側は受け入れやすいと思います．さらに，TLEでは感染予防の点から術後にコンタクトレンズの使用が制限されますが，PMSでは使用が可能であり，術後にもコンタクトレンズ装用の希望がある患者にも好適です．聞き手：PMS手術では，どのようなことに注意するべきでしょうか．三浦：もっとも頻度が高く，注意すべき術後合併症は低眼圧です．低眼圧の多くは自然軽快しますが，浅前房や脈絡膜.離，低眼圧黄斑症をきたすこともあります．その場合は粘弾性物質の前房内注入などの処置が必要となりますが，それでも改善が得られない場合は，房水流出抵抗を増加させるためにCPMSの内腔にナイロン糸をステントとして留置する必要があります1）．過去の報告では術後の低眼圧はC2.69％，自験例ではC65.2％で発症しており，比較的高頻度で低眼圧が発症することがわかっ図1プリザーフロマイクロシャント（PMS）の閉塞と露出の例a：硝子体によるCPMS先端の閉塞．Cb：PMSの露出．ていますので，術中の予防的なステント留置が有効と考えます．9-0またはC10-0ナイロン糸をステントとしてPMS内腔に留置することで，術直後からの低眼圧の予防することが可能です2）．また，そのステントの断端を角膜輪部付近に固定しておくことで，術後の眼圧上昇時にステントを抜去して眼圧下降を得ることが可能となります．ナイロン糸の径やステント抜去のタイミングについては検討が必要ですが，過去の報告や自験例から，術中のステント留置は術後の低眼圧予防に有効な方法と考えます．聞き手：低眼圧以外の合併症としては何がありますか．三浦：角膜内皮障害にも注意が必要です．PMSの先端と角膜内皮の距離が短いほど角膜内皮障害が発生しやすいとの報告があるため，虹彩寄りにCPMSを留置する必要があります．さらに，まれではありますがCPMSの閉塞や露出も起こりえます（図1）．PMSの内径はわずかC70Cμmであり，硝子体やフィブリン，出血塊などによりCPMSの内腔が閉塞し，眼圧上昇をきたす場合があります．また，Tenon.が薄い高齢者やぶどう膜炎続発緑内障の患者ではCPMSが結膜上に露出する場合もあります．PMSはCTLEに比べて低侵襲ではあるものの，このようなさまざまな術後合併症が起こりうるため，それらに対応できる知識や技術は必要です．聞き手：多様化する緑内障手術のなかでのCPMSの位置づけを教えてください．三浦：現時点では，侵襲度においてはCiStentや線維柱帯切開術などの低侵襲緑内障手術（minimallyinvasiveglaucomasurgery：MIGS），PMS，TLEの順に高く，眼圧下降効果はCTLE，PMS，MIGSの順に低く，PMSは，侵襲度，眼圧下降効果においてCMIGSとCTLEの中間に位置する術式と考えられます．今後，長期的なPMSの有効性や安全性が明らかになれば，この位置づけも変化していく可能性はあります．文献1）MiuraCY,CFukudaCK,CYamashiroK：AbCinternoCintralumi-nalstentinsertionforprolongedhypotonyafterPreserFlomicroshuntimplantation.CureusC16：e60221,C20242）MiuraCY,CFukudaCK,CYamashiroK：ComparisonCofCout-comeswithandwithoutintrastentplacementduringPMSsurgery.SciRepC15：2981,C2025232あたらしい眼科Vol.42，No.2，2025（98）

●連載◯152監修＝安川力五味文132糖尿病黄斑浮腫に対する抗VEGF療法の新井律樹毛細血管瘤退縮効果春田雅俊久留米大学医学部眼科学講座抗CVEGF療法は，糖尿病黄斑浮腫に対するすぐれた治療効果だけでなく，局所性黄斑浮腫の原因となる毛細血管瘤を退縮する効果も報告されている．糖尿病黄斑浮腫では，抗CVEGF療法に抵抗性を示す毛細血管瘤を選択的に局所光凝固する低侵襲治療を心がけることで，患者の視力を長期にわたって維持できる可能性がある．はじめに糖尿病黄斑浮腫は，毛細血管瘤（microaneurysm：MA）からの漏出による局所性黄斑浮腫と，広範な血液網膜関門の障害に伴うびまん性黄斑浮腫に大別される．糖尿病黄斑浮腫に対しては，抗血管内皮増殖因子（vas-cularCendothelialCgrowthfactor：VEGF）療法，ステロイド眼局所投与，局所光凝固，硝子体手術などの治療の選択肢があるが，抗CVEGF療法が第一選択となることが多い．抗CVEGF療法は，糖尿病黄斑浮腫に対してすぐれた治療効果を示すだけでなく，局所性黄斑浮腫の原因となるCMAを退縮する効果もあることが報告されている．Ca図1糖尿病黄斑浮腫に対する抗VEGF療法による毛細血管瘤の退縮効果a：治療前．インドシアニングリーン蛍光造影の後期で，毛細血管瘤（内）は過蛍光に描出されている．b：治療前の毛細血管瘤（.，aの内と同一）を含むCOCT斜めスキャン（aの→に沿うスキャン）．c：導入期毎月C3回のアフリベルセプトC2Cmg硝子体内注射後C1カ月．インドシアニングリーン蛍光造影の後期で，aと同一の毛細血管瘤（内）は過蛍光を示していない．d：治療後の毛細血管瘤（.，cの内と同一）を含むCOCT斜めスキャン（cの→に沿うスキャン）．毛細血管瘤は治療前と比べて退縮している．抗VEGF療法によるMAの退縮効果VEGFには血管新生や血管透過性亢進の作用があり，糖尿病網膜症におけるCMA形成の病態に深くかかわっている．健常なカニクイザルの硝子体腔にCVEGFの組換え蛋白質を注射するだけで，眼底に糖尿病網膜症に特徴的なCMAを形成することができる1）．一方，糖尿病黄斑浮腫に対する抗CVEGF療法ではCMAは退縮傾向を示す．Sugimotoらは，導入期にC3回のアフリベルセプト2Cmg硝子体内注射をした糖尿病黄斑浮腫のC25眼では，治療開始C3カ月の時点で，平均CMA数がC49.6個から24.8個へと有意に減少し，MA数は中心窩網膜厚と有意な相関を示したと報告している2）．また，インドシアCb（95）あたらしい眼科Vol.42，No.2，20252290910-1810/25/\100/頁/JCOPY図2糖尿病黄斑浮腫に対するファリシマブ硝子体内注射による毛細血管瘤の減少効果a：治療前．フルオレセイン蛍光造影の早期で，毛細血管瘤（黄色でマーキング）は過蛍光点として描出されている．b：導入期毎月C3回およびCtreat-and-extend法によるファリシマブ硝子体内注射の治療後1年．フルオレセイン蛍光造影の早期で描出される毛細血管瘤（黄色でマーキング）は，治療前と比べて減少している．ニングリーン蛍光造影の後期で描出されるCtelangiectat-iccapillaries（TelCaps）とよばれる径の大きなCMAを対象とした筆者らの報告で，導入期C3回の抗CVEGF療法を施行した糖尿病黄斑浮腫のC12眼では，治療開始C3カ月の時点でCTelCapsの数も径も有意に減少し，径の大きなCTelCapsほど残存する傾向を示した（図1）3）．ファリシマブ硝子体内注射によるMAの退縮効果アンジオポエチン（angiopoietin：Ang）-2は，血管安定化に作用するCAng-1/Tie-2シグナルを阻害して，ペリサイトの脱落と血管の不安定化をもたらす．2022年から糖尿病黄斑浮腫に適用となったファリシマブは，1分子でCVEGFとCAng-2を同時に阻害することにより，血管新生および血管透過性を抑制し，血管の不安定化を是正すると考えられている．Takamuraらは，導入期C3回のファリシマブを硝子体内注射した糖尿病黄斑浮腫の28眼では，治療開始C3カ月の時点で，平均CMA数が投与前のC40.7%と有意に減少したと報告している4）．VEGFに加えてCAng-2を同時に阻害することで，実際にCMAの退縮効果を促進できるかは興味をかき立てられる問題である（図2）．抗VEGF療法によるMAの退縮効果を考慮した局所光凝固実臨床では，高価な抗CVEGF療法を大規模臨床試験のように毎月継続することは現実的ではない．DRCR.C230あたらしい眼科Vol.42，No.2，2025netによるプロトコールCIでは，ラニビズマブと併用するCMAに対する局所光凝固を即座に開始するよりも，半年遅延して開始したほうが，5年にわたってより良好な視力改善が得られている5）．残念ながら糖尿病黄斑浮腫に伴うCMAを抗CVEGF療法のみで完全に消退させることは困難である．糖尿病黄斑浮腫では，抗CVEGF療法に抵抗性を示す毛細血管瘤を選択的に局所光凝固する低侵襲治療を心がけることで，長期に視力を維持できる可能性がある．文献1）TolentinoCMJ,CMillerCJW,CGragoudasCESCetal：Intravitre-ousCinjectionsCofCvascularCendothelialCgrowthCfactorCpro-duceretinalischemiaandmicroangiopathyinanadultpri-mate.OphthalmologyC103：1820-1828,C19962）SugimotoM,IchioA,MochidaDetal：Multiplee.ectsofintravitrealCa.iberceptConCmicrovascularCregressionCinCeyeswithdiabeticmacularedema.OphthalmolRetinaC3：C1067-1075,C20193）ItouJ,FurushimaK,HarutaMetal：Reducedsizeoftel-angiectaticCcapillariesCafterCintravitrealCinjectionCofCanti-vascularendothelialgrowthfactoragentsindiabeticmac-ularedema.ClinOphthalmolC17：239-245,C20234）TakamuraCY,CYamadaCY,CMoriokaCMCetal：TurnoverCofCmicroaneurysmsCafterCintravitrealCinjectionsCofCfaricimabCforCdiabeticCmacularCedema.CInvestCOphthalmolCVisCSciC64：31,C20235）ElmanCMJ,CAyalaCA,CBresslerCNMCetal：IntravitrealCranibizumabfordiabeticmacularedemawithpromptver-susCdeferredClasertreatment：5-yearCrandomizedCtrialCresults.OphthalmologyC122：375-381,C2015（96）

●連載◯296監修＝福地健郎中野匡296.グリーンレーザー内視鏡的毛様体光凝固谷戸正樹島根大学医学部眼科学講座グリーンレーザー内視鏡的毛様体光凝固（ECP）は，房水産生抑制により眼圧下降効果を図る新規緑内障術式である．レーザーファイバーと内視鏡ファイバーが同軸に配置された専用器具（MTレーザーファイバカテーテル）を用いることで経角膜的に行われる．おもな適応は，房水排出を促す従来手術（トラベクロトミー，トラベクレクトミー，チューブシャント手術）が無効な患者である．●グリーンレーザーECPの適応経強膜的毛様体凝固術（trans-scleralcyclophotocoag-ulation：TSCP）では，組織透過性が高いC810Cnmダイオードレーザーを用いた場合でも，眼外から照射されたレーザーエネルギーのC2/3が，毛様体色素上皮に至るまでの虹彩実質や血管などの中間組織に吸収される1）．そのため組織破壊が大きく，安全性に問題があり，また効果の予測性にも劣るため，有効な視機能が残る患者に対しての適応には困難さがあった．難治緑内障に対する有効性と安全性のバランスがとれた治療法として，グリーンレーザーを光源とする専用カテーテル「MTレーザーファイバカテーテル」（ファイバーテック）を用いた内視鏡的毛様体光凝固（endoscopiccyclophotocoagulation：ECP）装置が開発され，2022年から臨床使用できるようになった（表1）．光源として波長の短いC532nmグリーンレーザーを用いているため，海外で承認されているダイオードレーザーCECPと比較しても，より選択的な毛様体上皮の凝固が可能であると考えられる．グリーンレーザーCECPは，濾過手術やチューブシャント手術が効果不十分であった患者でも効果が期待できる2）．房水産生能が旺盛な若年の原発開放隅角緑内障や小児緑内障は，良い適応と考えられる（表2）．一方で，表1ECPと他の緑内障手術との比較血管新生緑内障，ぶどう膜炎，高齢者の緑内障などは，術前の眼圧レベルにかかわらず房水産生能が低下しているため，まずは従来手術による眼圧下降をめざすべきである．国外では，ECPは低侵襲緑内障手術としてしばしば白内障手術と同時に施行される3）．しかし，房水産生を低下させることは“眼の加齢性変化”を促すことでもあるため，筆者は幅広い患者にCECPを行うことには慎重であるべきだと考えている．C●機器構成と手術手技挿入部サイズC20Gのカーブ形状を有するカテーテルを使用する（図1）．カテーテル内にレーザーファイバーと眼内観察用の内視鏡ファイバー（イメージファイバー，ライトガイド）が同軸に配置されており（図2），解像度はC1万画素である．カテーテルを眼内内視鏡の光源・画像装置とレーザー凝固装置に接続して使用する（図3）．レーザーは，ルミナス，ニデック，アルコン社の装置に接続することができる（2024年C11月現在）．手術は通常のCTenon.下麻酔で行うが，術中・術後とも患者は強い痛みは訴えない．角膜サイドポートからプローブを挿入し，モニター観察下に毛様体上皮を凝固する．片方の角膜サイドポートから約C2/3周の凝固が可能であり（図4左），2カ所のサイドポートを作製することにより表2ECPのおもな適応トラベクロトミートラベクレクトミーチューブシャント経強膜的毛様体凝固グリーンレーザーCECP作用機序房水排出促進房水産生抑制房水産生抑制適応初期.後期難治緑内障難治緑内障光源C─C810Cnm・照射エネルギーのC2/3が中間組織で吸収・組織侵襲強いC532Cnm・組織深達度が浅い・毛様体表面を選択的に凝固・光源が広く普及よい適応要注意緑内障の特徴チューブシャント手術の効果不十分または施行不能房水産生能低下原発開放隅角緑内障血管新生緑内障病型若年開放隅角緑内障ぶどう膜炎小児緑内障高齢者（93）あたらしい眼科Vol.42，No.2，20252270910-1810/25/\100/頁/JCOPY図1ECP用カテーテル（MTレーザーファイバカテーテル）のプローブ形状（ファイバーテック提供）液晶カラーモニタ画像記録装置専用光源装置専用画像装置図3MTレーザーファイバカテーテルの機器構成（ファイバーテック提供）図5グリーンレーザーECPの術中所見角膜サイドポートから挿入したカテーテルで直視下に毛様体ひだ部を凝固する．毛様体突起の形状が大きく変化せず，表面が白くなる程度（）の凝固が適切である．全周の毛様体凝固が可能となる（図4右）．レーザー装置は連続発振となるよう凝固時間を最長（3.4秒）に設定する．凝固の強さは，毛様体上皮の表面が白く変色する程度（通常C200.300mW）で，塗り絵を塗るように凝固を行う（図5）．凝固によるポップ（気泡）が出る場合はパワーが強すぎるかプローブが近すぎる．全周凝固を基本とするが，毛様体突起間や突起後端を凝固することは困難であるため，全周凝固を行っても毛様体上皮の表面積の半分程度の凝固となる．筆者は術後炎症予防のために，手術終了時にトリアムシノロンをCTenon.下注射している．術後は抗菌薬とステロイドの点眼をC1日C4回，2週間程度使用する．1回の治療で十分な眼圧下降C228あたらしい眼科Vol.42，No.2，2025図2MTレーザーファイバカテーテル断面の模式図図4MTレーザーファイバーカテーテルによるECPの凝固範囲2カ所の角膜サイドポートから全周の凝固を行うことができる．が得られない場合は，数カ月待ったのちにC2回目の凝固を考慮する．遷延性低眼圧が少ないこと，角膜サイドポートからアプローチできること，再手術が容易であることは，本術式の大きな利点である．なお，本稿には筆者の過去の総説4.8）と重複する記載・内容が含まれる．文献1）VogelCA,CDlugosCC,CNu.erCRCetal：OpticalCpropertiesCofChumanCsclera,CandCtheirCconsequencesCforCtransscleralClaserapplications.LasersSurgMedC11：331-340,C19912）TanitoM,ManabeSI,HamanakaTetal：AcaseseriesofendoscopicCcyclophotocoagulationCwithC532-nmClaserCinCJapaneseCpatientsCwithrefractoryCglaucoma.CEye（Lond）C34：507-514,C20203）YangCSA,CCiociolaCEC,CMitchellCWCetal：E.ectivenessCofCmicroinvasiveCglaucomaCsurgeryCinCtheCUnitedStates：CIntelligentCresearchCinCsightCregistryCanalysis.C2013-2019.COphthalmologyC130：242-255,C20234）谷戸正樹：内視鏡的毛様体光凝固術（ECP）の適応を教えてください．眼科手術37：517-519,C20245）谷戸正樹：MTLaserFiberCatheter（ファイバーテック）．眼科66：471-477,C20246）谷戸正樹：MTレーザーファイバーカテーテル．IOL&RSC38：290-296,C20247）谷戸正樹：グリーンレーザー内視鏡的毛様体光凝固術．眼科手術37：186-190,C20248）谷戸正樹：内視鏡を用いた毛様体凝固術（グリーンレーザーECP）．FrontiersinGlaucoma（印刷中）（94）

●連載◯297監修＝稗田牧神谷和孝297.円錐角膜の診断柿栖康二堀裕一東邦大学医療センター大森病院眼科円錐角膜は角膜が局所的に前方へ突出・菲薄化する角膜変形疾患であるため，その角膜形状変化を捉えることが診断には重要である．重症例では形状変化が著明であるため診断は容易であることが多いが，早期円錐角膜では形状変化が微細であるため，診断には角膜形状解析検査が必須である．●はじめに円錐角膜とは，角膜が局所的に前方へ突出・菲薄化する角膜変形疾患であり，進行すると角膜不正乱視が惹起され，眼鏡矯正視力が低下する．円錐角膜の診断は，正常角膜と円錐角膜に明確な境界はないため，問診や検査結果などを総合的に評価して行うことが重要である．とくに早期円錐角膜では形状変化が微細であり，円錐角膜の可能性を意識していなければ，円錐角膜を疑うことは困難である．本稿では円錐角膜を疑うために必要な問診や検査，次に診断を行うために必要な角膜形状解析検査の読みかたについて述べる．C●円錐角膜を疑うために問診や屈折検査は表1,2で該当するか否かを確認する1,2）．とくに斜乱視で眼鏡矯正視力が出ない患者は円錐角膜の初期である可能性があり，角膜形状解析検査の機器がない場合でも，ケラトメータの検査が診断の助けとなる（表2）．細隙灯顕微鏡検査における角膜の突出，菲薄化の所見は重症例では判別が可能であるが，早期円錐角膜ではほぼ不可能である．一方CVogt’sstriae（図1）やCFleischerring（図2）は早期円錐角膜でも認めることがあるが，所見が微細であることや，Fleischerringはコバルトフィルターで診察を行う必要があるため，いずれの所見も円錐角膜を疑って診察を行わないと見逃しやすい．円錐角膜を疑ったら，次に角膜形状解析検査を行表1問診のポイント年齢発症時期は思春期が多く，30.40歳代で進行が停止することが多い．まれにC30.40代から発症することもある．性差さまざまな報告があり一定の見解はない．既往歴アトピー性皮膚炎，気管支喘息，アレルギー性結膜炎，眼を擦る癖がある，Down症候群，睡眠時無呼吸症候群（うつ伏せ寝）う，または専門施設へ紹介する．C●円錐角膜を診断するために角膜形状解析検査はその原理の違いから，プラチドリング，Scheimp.ug，前眼部光干渉断層計（opticalCcoherencetomography：OCT）に大別でき，とくにScheimp.ugや前眼部COCTでは角膜の断面形状が撮影できるため，角膜前面と後面の解析が可能となる3）．当院で採用している前眼部COCT（Anterion）を図3に示す．角膜形状解析検査には自動診断プログラムが搭載されており，診断の一助になるが，結果には偽陽性や偽陰性が必ず存在するため，実測値を自身で読み取る必要がある．前眼部COCTを用いて円錐角膜を診断するポイントは，①角膜前面の局所的な急峻化と非対称性な乱視である不正乱視，②角膜後面の局所的な前方突出，③同部位の菲薄化，を読み解くことである．また，角膜形状変化は角膜後面から生じるため，とくに早期円錐角膜では後面の形状変化を読み取ることが重要である4）．C●症例33歳，男性．主訴は右眼ソフトコンタクトレンズ装用時の視力低下である．アトピー性皮膚炎の既往歴あり．右眼角膜乱視C3.5D，強主経線上の角膜屈折力C46.5D，軸C101°，視力（1.2×sph＋1.0D（cyl.1.50DAx120°）であった．30代であること，アトピー性皮膚炎の既往があること，角膜乱視と強主経線上の角膜屈折力の結果，細隙灯顕微鏡検査でCVogt’sstriaeを認めたことから円錐角膜が疑われ，当院へ紹介となった．当院での前眼部COCTでは，角膜前面の下方が局所的に急峻化して表2ケラトメータ検査のポイント角膜乱視がC2D以上強主経線上の角膜屈折力がC45D以上乱視の軸が斜乱視や倒乱視，あるいは乱視の度数や軸に左右差がある（91）あたらしい眼科Vol.42，No.2，20252250910-1810/25/\100/頁/JCOPY図1Vogt’sstriae図2Fleischerring角膜実質菲薄部の歪みによって角膜実質深層からCDescemet膜角膜突出部周囲の角膜上皮深層へのヘモジデリン沈着．付近に生じる細やかな線状．図3前眼部OCT（Anterion）の基本画面左上から時計回りに，角膜前面の屈折力，角膜後面の屈折力，角膜厚，全角膜屈折力，角膜後面のCBestFitSphere（BFS），角膜前面のCBFS．BFSとは，その角膜にもっとも近似できる基準球面との差を表す値で，プラス表記されていれば基準球面よりも前方に，マイナス表記されていれば後方に位置することを表す．おり，上下で非対称性であること，角膜後面のやや下耳側が局所的に＋48Cμmと前方突出していること，同部位に一致して角膜の菲薄化（489Cμm）を認めたこと（図3）より，円錐角膜の診断となった．C●おわりに円錐角膜は早期であるほど角膜形状変化は乏しいため，診断が困難である．問診，屈折検査，細隙灯顕微鏡検査などで総合的に評価を行い，円錐角膜が疑われたら角膜形状解析検査で診断を行うこと，または専門施設へC226あたらしい眼科Vol.42，No.2，2025紹介することが重要である．文献1）GassetCAR,CHinsonCWA,CFiasJL：KeratoconusCandCatopicCdiseases.AnnOphthalmolC10：991-994,C19782）SerdarogullariCH,CTetikogluCM,CKarahanCHCetal：Preva-lenceCofCkeratoconusCandCsubclinicalCkeratoconusCinCsub-jectsCwithCastigmatismCusingCpentacamCderivedCparame-ters.CJOphthalmicVisResC8：213-219,C20133）平岡孝浩：角膜形状解析．臨眼75：152-162,C20214）BelinMW,JangHS,BorgstromM：Keratoconus：Diagno-sisandstaging.CorneaC41：1-11,C2022（92）