あたらしい眼科

《第12回日本視野画像学会シンポジウム》あたらしい眼科41（6）：713.716，2024c視野ケースカンファレンス～この視野，なんだゃあも：網膜編Part1「ASPPCとAAOR」國吉一樹近畿大学医学部眼科学教室Visual-FieldGrandRound：AcuteSyphiliticPosteriorPlacoidChorioretinitisandAcuteAnnularOuterRetinopathyKazukiKuniyoshiCDepartmentofOphthalmology,KinkiUniversityFacultyofMedicineCはじめに近年，わが国では梅毒感染の届け出数が急増している1）．それに伴って梅毒による眼炎症（眼梅毒）も増加していると考えられる．眼梅毒には先天梅毒と後天梅毒に伴うものがあり，先天梅毒には，角膜実質炎，内耳難聴，Hutchinsonの歯（三徴候），後天梅毒には，網膜の滲出斑や出血を伴う網膜脈絡膜炎，虹彩炎，強膜炎，視神経炎などがよく知られている．しかし近年，後天梅毒に伴う梅毒性網膜外層症（syph-iliticCouterretinopathy）2）やCacuteCsyphiliticCposteriorCplac-oidchorioretinitis（ASPPC）3）が報告されており，いずれも眼底所見からは梅毒の感染を想起しにくい．本稿ではそのなかで，ASPPCと，それに類似した眼底所見を呈するCacuteCannularouterretinopathy（AAOR）3）の症例を提示し，その鑑別ポイントと治療方針について解説する．CI症例［症例1］ASPPC（図1,2）57歳，男性．初診の半年前から左眼に「何か違和感があった」という．初診のC1週間前から左眼の視力が急に落ち，「左眼視野の中央部が真っ暗」ということであった．初診時，左眼眼底の視神経乳頭から黄斑部，上方の血管アーケード付近にかけて円形の白濁病変が認められた（図1,2）．右眼眼底は正常であった．初診時視力は，右眼C0.05（1.5C×sphC.6.0D（cyl.1.5DAx15o），左眼C0.02（0.05C×sph.2.75D（cyl.1.5DAx155o）であった．病変部は眼底自発蛍光検査では過蛍光を示し，フルオレセイン蛍光造影検査では網膜血管からの蛍光漏出を認め，インドシアニングリーン蛍光造影検査では後期像で低蛍光を示した（図1）．Goldmann視野計による動的視野では大きな中心暗点を認めた（図2）．光干渉断層計検査（opticalCcoherencetomography：OCT）では硝子体中に炎症性細胞を認め，網膜色素上皮のラインは不整で，多数の隆起を認めた（図2矢印）．初診C1週後には左眼眼底の円形病巣はやや広がったものの淡くなり，左眼矯正視力は（0.2）まで改善した（図2）．本人も「視野の暗点がうすくなってきた」というので，無投薬で経過観察することとした．その結果，左眼眼底の円形病巣は次第に不明瞭となり，初診C2カ月後には左眼の矯正視力は（0.9）に改善し，OCTではCellipsoidzoneが回復してきた（図2小矢印）．この時点で全身検査を施行したところ，RPRはC137.89CR.U.（正常値：1CR.U.未満），TPHAはC40,960倍（正常値：80倍未満）と高値を示したので，ASPPCと診断し，皮膚科へ紹介してペニシリンによる駆梅療法を行った．［症例2］AAOR（図3）33歳，男性．初診のC1年半ほど前から右眼視野の中央に「カメラのフラッシュを見た後のような」暗点があり，右眼の視力が低下した．以来，初診まで症状は不変である．図3に眼底，眼底自発蛍光，OCT，視野の所見を示す．初診時の右眼眼底では視神経乳頭周囲の網膜色素上皮が軽度萎縮していた．左眼は正常であった．初診時視力は，右眼C0.01（0.08C×15.0.sph×，左眼0.04（0.9Ax5o）C1.25D.cyl（0DC.16.sphD）であった．右眼の病変部は，眼底自発蛍光検査では過蛍光に縁どられた低蛍光と過蛍光のモザイク状の異常蛍光を示した．OCTではCellipsoidzoneが消失して外顆粒層は著しく菲薄化し，中心窩付近の網膜色素上皮ラインは途絶していた．視野検査では大きな中心暗点を示した（図3）．全身検査を行ったが，RPR，TPHAともに陰性で，トキソプラズマ〔別刷請求先〕國吉一樹：〒589-8511大阪府大阪狭山市大野東C377-2近畿大学医学部眼科学教室Reprintrequests：KazukiKuniyoshi,DepartmentofOphthalmology,KinkiUniversityFacultyofMedicine,377-2Ohno-Higashi,Osakasayama,Osaka589-8511,JAPANCIgGは陰性，TスポットCTB，単純/帯状ヘルペス抗体価も陰性であった．これらの結果から，AAORの慢性期と診断した．発症からC1年以上経過しており，OCTで外顆粒層がほとんど消失していたことから，視機能回復の可能性は低いと判断し，経過観察となった．CIIASPPCとAAOR（表1）ASPPCとCAAORは，それぞれC1990年2）とC1995年3）にGassが報告した疾患概念である．いずれも片眼あるいは両眼に発症し，視神経乳頭に連続した，あるいは眼底後極の円形白色病巣を特徴とし，急激な視力低下と大きな中心暗点を呈する疾患である．両者ともCOCT画像では網膜外層の障害を示し，網膜電図（electroretinogram：ERG）は病変部で低下し，フルオレセイン/インドシアニングリーン蛍光検査所見では病変部は過蛍光あるいは低蛍光を示す（表1）．つまりCASPPCとCAAORの眼科所見は類似する．したがって，両者の鑑別には血液検査が必要で，梅毒血清反応が陽性であればCASPPCと診断できる（表1）．症例C1は，当初はCAAORを疑って経過観察した．しかし，図1ASPPC（acutesyphiliticposteriorplacoidchorioretinopathy）の眼底，眼底自発蛍光（fundusauto-.uorescence：FAF），フルオレセイン蛍光造影（FA），インドシアニングリーン蛍光造影（IA）検査所見（症例1）症状が改善してから行った血液検査で梅毒感染が判明した．つまりCASPPCは，最初から梅毒感染を疑って血液検査を行わなければ診断できない．ASPPCの眼底病変は症例C1のように自然緩解することもあるが，全身の梅毒感染に対して駆梅療法が必要である．ステロイドの単独投与は眼梅毒を重症化させることがあり，投与は慎重になされるべきである5）．一方のCAAORは自然緩解例が報告されている6）一方で，症例C2のように瘢痕とともに恒久的な視機能障害を残すことがある4）．ASPPCとCAAORの病因は不明だが，ASPPCは梅毒トレポネーマに対する免疫反応3），AAORは何らかのウイルスに対する免疫反応4）の可能性が疑われている．ASPPCや梅毒性網膜外層症を含む眼梅毒は早期神経梅毒に含まれており，第C1期梅毒から発症するので，患者は他科よりも先に眼科を受診することがある．したがって，原因不明の脈絡膜炎や網膜炎に遭遇した場合には，老若男女を問わずに「梅毒を疑うこと」が重要で，血液検査を必ず行う必要がある．眼底視野OCT初診時VS＝（0.05）初診4日後VS＝（0.05）初診1週後VS＝（0.2）初診1カ月後VS＝（0.6）初診2カ月後VS＝（0.9）図2ASPPCの経過（症例1）病初期にはCOCTで網膜色素上皮ラインの凹凸や隆起が認められ（.），ellipsoidzoneは消失している．初診C2カ月後にはCellipsoidzoneは回復してきている（→）．本症例の眼底病変は無投薬で自然緩解したが，梅毒感染が判明したため，駆梅療法を行った図3AAOR（acuteannularouterretinopathy）（慢性期）の眼底，FAF（眼底自発蛍光），OCT，視野検査の所見（症例2）視神経乳頭の周囲に萎縮病変を認め，同部位の網膜外層は萎縮している．表1Acutesyphiliticposteriorplacoidchorioretinitis（ASPPC）とAcuteannularouterretinopathy（AAOR）ASPPCCAAOR眼底（急性期）白色円形病巣灰白色輪状病巣側性両眼性/片眼性片眼性/両眼性視力・視野急激な視力低下・病巣に一致した暗点急激な視力低下・病巣に一致した暗点COCT網膜外層障害（EZ消失，RPEの不整，隆起）網膜外層障害（EZ消失，RPEの隆起）CERG病巣に一致して低下病巣に一致して低下CFA円形の過蛍光（蛍光漏出）輪状の過蛍光CIA円形の低蛍光内に点状の低蛍光輪状の低蛍光確定診断梅毒血清反応陽性除外診断経過・治療ペニシリンによる駆梅療法自然治癒あり・ステロイド＋抗ウイルス治療病因梅毒トレポネーマに対する免疫反応？ウイルスに対する免疫反応？眼科臨床所見（水色）は類似する．治療方針は異なるので，血清反応で鑑別する（オレンジ色）．OCT：光干渉断層計検査，ERG：網膜電図検査，FA：フルオレセイン蛍光造影検査，IA：インドシアニングリーン蛍光造影検査，EZ：ellipsoidzone，RPE：retinalpigmentepithelium（網膜色素上皮）．文献1）厚生労働省ホーム＞政策について＞分野別の政策一覧＞健康・医療＞健康＞感染症情報＞性感染症＞梅毒について．Chttps://www.mhlw.go.jp/stf/seisakunitsuite/bunya/kenk-ou_iryou/kenkou/kekkaku-kansenshou/seikansenshou/Csyphilis.html2）LimaBR,MandelcornED,BakshiNetal：Syphiliticouterretinopathy.OculImmunolIn.ammC22：4-8,C20143）GassCJDM,CBraunsteinCRA,CChenowethRG：AcuteCsyphi-liticCposteriorCplacoidCchorioretinitis.COphthalmologyC97：C1288-1297,C19904）GassJDM,SternC：Acuteannularouterretinopathyasavariantofacutezonaloccultouterretinopathy.AmJOph-thalmolC119：330-334,C19955）FurtadoJM,SimoesM,Vasconcelos-SantosDetal：Ocu-larsyphilis.SurvOphthalmolC67：440-462,C20226）SimunovicCMP,CHughesCEH,CTownendCBSCetal：AcuteCannularCouterCretinopathyCwithCsystemicCsymptoms.CEye（Lond）C24：1125-1126,C2010

サイトメガロウイルス前部ぶどう膜炎の病態解明白根茉利子図2眼内液から検出したUL40の特徴眼内から検出したCUL40は，NK細胞抑制能が強く，ホストのCHLAクラスⅠと一致するという特徴があった．サイトメガロウイルス前部ぶどう膜炎の現状近年の眼内液CPCR検査の普及により，明らかな免疫低下のないホストにサイトメガロウイルス前部ぶどう膜炎（cyto-megalovirusanterioruveitis：CMV-AU）を生じることが明らかとなりました．CMV-AUはわが国の感染性ぶどう膜炎の最多の原因であるにもかかわらず，根治的治療はなく，病態もほとんどわかっていません．一方，日本を含む東アジアで高頻度にみられることがわかっており，発症の地域差があることから，ウイルス・ホストの遺伝的背景が病態に関与していると考えられています．CCMV-AU発症におけるCMV蛋白UL40の意義CMVは初感染後，血球に潜伏感染し，血行性に眼組織へ進展しますが，眼組織には血管内皮による血液C-眼バリアがあることから，限られたウイルスのみ眼内へ進展していることが考えられます．CMVは約C250の遺伝子を有していますが，その多くは免疫逃避にかかわることが知られており，なかでもCUL40のシグナルペプチド（UL40signalpeptides：CUL40SP）は免疫制御に重要な蛋白として近年報告されました1）．筆者らは患者の眼内液と末梢血で次世代シーケンスによるCUL40SP多型解析とホストの免疫機能解析を行い，眼内液に特徴的なCUL40SPがCNK細胞活性を強く抑制すること，患者CHLAクラスⅠCSPと一致することを見出し，これらのCUL40SPをもつCCMVが，中枢性・末梢性免疫回避を介し，血液C-眼バリアを越えて眼内へ侵入する可能性を提唱しました2）．①NK細胞抑制能が強いNK細胞抑制能末梢血NKCD8＋T免疫寛容眼内抑制UL40SPSP1SP3SP2CMVの眼内進展（91）C0910-1810/24/\100/頁/JCOPY九州大学大学院医学研究院眼科学今後の展望他のCCMV遺伝子についても眼内液と末梢血中で多型解析および免疫学的意義を検討することで，CMV-AUのより深い病態理解をめざします．そして将来的に治療予後予測や新たな治療法の開発につながることを期待しています．文献1）TomasecP,BraudVM,RickardsCetal：Surfaceexpres-sionCofCHLA-E,CanCinhibitorCofCnaturalCkillerCcells,CenhancedCbyChumanCcytomegalovirusCgpUL40.CScienceC287：1031-1033,C20002）ShiraneCM,CYawataCN,CMotookaCDCetal：IntraocularChumanCcytomegalovirusesCofCocularCdiseasesCareCdistinctCfromCthoseCofCviremiaCandCareCcapableCofCescapingCfromCinnateCandCadaptiveCimmunityCbyCexploitingCHLA-E-mediatedperipheralandcentraltolerance.FrontImmunol13：1008220,C2022図1サイトメガロウイルス（CMV）の眼内進展機序血管内皮でのCNK細胞やCCD8T細胞による抗ウイルス応答を免れたCCMVが眼内へ進展する．あたらしい眼科Vol.41，No.6，2024C695

253糖尿病黄斑浮腫とMacTeltype2（中級編）池田恒彦大阪回生病院眼科●はじめに黄斑部毛細血管拡張症C2型（macularCtelangiectasisCtype2：MacTeltype2）は，黄斑色素の消失，傍中心窩の毛細血管拡張，ellipsoidzoneの欠損，網膜の肥厚を伴わない網膜内の空洞所見などを特徴とする疾患である．OCT所見で観察される網膜内の空洞所見は，糖尿病黄斑浮腫（diabeticCmacularedema：DME）などの黄斑浮腫との鑑別を要する．MacTeltype2と糖尿病網膜症（diabeticretinopathy：DR）は，それぞれ異なる臨床的特徴をもつ眼疾患であるが，いくつかの類似点があり，その合併例も多いことが報告されている1）．C●症例提示67歳，男性．以前よりコントロール不良の糖尿病を指摘され，HbA1cはC9％程度で推移していた．最近，右眼の変視症を自覚して来院した．眼底検査では後極から中間周辺部に毛細血管瘤と散在性の小出血をわずかに認めた．OCTでは網膜肥厚を伴わない傍中心窩の空洞形成を認め，その大きさは時間の経過とともにやや拡大してきた（図1）．フルオレセイン蛍光造影検査では黄斑部に目立った漏出を認めなかった（図2）．矯正視力はCab0.9であった．他院でCDMEを疑われ，ステロイドのTenon.下注射を受けたが，軽快しなかった．OCT所見からCDRに合併したCMacTelCtype2と診断し経過観察することにした．C●MacTeltype2と糖尿病黄斑浮腫の鑑別両疾患とも発症にCMuller細胞の関与が指摘されており，MacTeltype2はCMuller細胞の枯渇による神経変性疾患とする説が最近は有力である2）．筆者らはサル眼を用いた免疫組織学的検討により，中心窩の未分化な細胞群のうち，fovealslopeに存在する未分化なCMuller細胞のアポトーシスがCMacTelCtype2の本態ではないかと考えている3）．アポトーシスによる組織欠損はCapop-toticCvolumedecreaseといわれ4），容積の増加を伴わないので通常のCDMEとは異なり網膜厚の増加を伴わない空洞形成をきたすと考えられる．DRでこのような空洞形成を中心窩に認めた場合には，MacTeltype2の可能性を考え，抗CVEGF療法や硝子体手術の効果は得られにくいという認識をもつ必要がある．文献1）vanRomundeSHM,vanderSommenCM,MartinezCiria-noJPetal：Prevalenceandseverityofdiabeticretinopa-thyCinCpatientsCwithCmacularCtelangiectasiaCtypeC2.COph-thalmolRetinaC5：999-1004,C20212）PownerMB,GilliesMC,TretiachMetal：PerifovealMul-lerCcellCdepletionCinCaCcaseCofCmacularCtelangiectasiaCtypeC2.OphthalmologyC117：2407-2416,C20103）池田恒彦，中村公俊，奥英弘ほか：網膜硝子体疾患の病態解明臨床の素朴な疑問を出発点として．日眼会誌C126：C254-297,C20224）OkadaCY,CMaenoCE,CShimizuCTCetal：Receptor-mediatedcontrolofregulatoryvolumedecrease（RVD）andapoptot-icCvolumedecrease（AVD）.CJCPhysiolC532（Pt1）：3-16,2001C図2提示例のフルオレセイン蛍光造影写真黄斑部にめだった漏出は認めなかった．図1提示例のOCT所見網膜肥厚を伴わない傍中心窩の空洞形成を認め（a），その大きさは時間の経過とともに拡大した（b）．（89）あたらしい眼科Vol.41，No.6，20246930910-1810/24/\100/頁/JCOPY

考える手術.監修松井良諭・奥村直毅線維柱帯切開術の変遷と合併症細田進悟独立行政法人国立病院機構埼玉病院眼科線維柱帯切開術の歴史は古く，1960年代にSmith，Burianらが報告したのが始まりといわれている．それは角膜輪部の小切開からSchlemm管を同定してナイロン糸を挿入し，一部の線維柱帯を切開する方法であったが，現在の技術をもってしても非常に難度の高い術式といえる．その後，Mcphersonらにより強膜弁作製と金属製のトラベクロトームにより線維柱帯を切開する術式が確立され，広く普及するに至った．さらなる眼圧下降効果が期待される術式として，従来の金属トラベクロトームの代わりに先端を熱加工した5-0ナイロン糸するべく，ナイロン糸を眼内からSchlemm管内に挿入し全周の線維柱帯を切開する360°スーチャートラベクロトミー眼内法が発表され，さらに簡便な術式としてナイロン糸ではなくマイクロフックで眼内から線維柱帯を切開するマイクロフックトラベクロトミーが谷戸らにより発表された．線維柱帯切開術はより効果が高く，より侵襲の少ない術式をめざして進歩してきたが，どの術式が最適解となりえるのか，どの症例にどの術式が適応となるのかを考えて選択することが大切である．聞き手：術式選択のコツを教えてください．う．このことから360°スーチャートラベクロトミー眼細田：それぞれの術式の特徴を表1に示しましたので見内法とマイクロフックトラベクロトミーは非常に優れたてみましょう．まずは眼圧下降効果についてですが，既術式となります．しかし，これらの術式では角膜上に隅報では線維柱帯の切開範囲が広いほど，眼圧下降効果が角鏡を載せて前房内操作をすることが前提となりますの高い傾向が示されています．ですが，何度の範囲を切開で，角膜透見性の悪い症例では眼外法がよい適応になるするのが最適なのかは決着がついていません．180°以上こともあります．総合的に考えると，①低侵襲かつ操作の線維柱帯を切開すれば高い眼圧下降効果が期待されまが簡便，②切開範囲を自分で決められて眼圧下降効果がすので，できる限り広い範囲を切開するのは正しいとい期待できる，という利点から，マイクロフックトラベクえると思われます．次に結膜や強膜への侵襲についてでロトミーが優れていると考えられます．私の病院では，す．これは眼内法が圧倒的に優れているといえるでしょ鼻側耳側下方の線維柱帯を切開することで最大限の眼圧（87）あたらしい眼科Vol.41，No.6，20246910910-1810/24/\100/頁/JCOPY考える手術表1線維柱帯切開術の比較眼圧下降効果結膜侵襲合併症習得の難易度金属ロトーム△×△△360°眼外法〇×××360°眼内法〇〇△×マイクロフック△.〇〇〇〇下降効果を狙い，かつ上方の線維柱帯を切開しないことで上方からの出血の垂れ込みを防ぐという意味で，270°マイクロフックトラベクロトミー眼内法を多く選択しております．270°以上の切開が必要であったり，広範囲な周辺虹彩前癒着があったりする場合は360°スーチャートラベクロトミー眼内法を選択する場合もあります．聞き手：ナイロン糸とフックの違いはなんでしょうか？細田：ナイロン糸を前房内や眼外から正確にSchlemm管に挿入する操作は非常に難度が高く，熟練した技術を要します．それに比べてマイクロフックでは線維柱帯を直接視認しながら切開するので，簡便かつ安全性の高い手技といえます．マイクロフックの落とし穴としては，初心者にありがちですが，フックをSchlemm管の後壁に押しつけてしまうことです．これにより集合管を傷つけて出血させるリスクが高くなります．この点ではナイロン糸は集合管を傷つける可能性は低いと考えられます．また，強固な周辺虹彩前癒着がある場合はフックが進まなくなったり出血したりすることがありますが，ナイロン糸であればSchlemm管内からペーパーナイフの要領で線維柱帯とともに虹彩の癒着部位をスムーズに切開することが可能です．聞き手：合併症はないのでしょうか？細田：もちろんあります．眼外法の場合は早期穿孔を起こすとSchlemm管内に金属ロトームやナイロン糸を正確に挿入することがきわめて困難となります．スーチャートラベクロトミーの場合は眼外法であっても眼内法であってもナイロン糸の先端を常に視認できるわけではないため，ナイロン糸がSchlemm管から別の組織（多くは脈絡膜下腔）に迷入してしまうこともあります．ナイロン糸がSchlemm管内を通っている場合は適度な抵抗があるのですが，その抵抗がスッと抜けた場合は要注意です．それ以上ナイロン糸を進めないようにして先端の位置を確認し，危険であれば糸を抜くか，狙った切692あたらしい眼科Vol.41，No.6，2024開範囲でなくとも一部の線維柱帯切開に留めることがあります．線維柱帯切開術共通の合併症としては，術後の一過性眼圧上昇があげられます．おおむね術後1カ月以内に眼圧が急上昇することが一定の割合でみられます．多くの場合は点眼や内服などの保存的治療で速やかに眼圧下降が得られる場合が多いですが，眼圧上昇の程度や期間によっては視野欠損が悪化する場合もあるので要注意です．術後はこまめに経過観察することが大事だといえるでしょう．線維柱帯切開術の最多の合併症は前房出血です．術後の前房出血を少なくするコツとしては，手術終了時に創口からの水の漏れを徹底的に止め，眼圧をかなり上げた状態にすることです．それでも前房出血をゼロにすることは困難で，ときには瞳孔領を越えるほどの大量の前房出血を経験することもあります．出血の吸収が遅い場合や眼圧が上昇した場合は再手術が必要となります．硝子体出血を合併している場合は硝子体切除術の適応となります．溶血前の血腫は吸引のみでは非常に除去しにくいのですが，硝子体カッターであれば比較的簡便に除去できるので，おすすめです．聞き手：緑内障手術治療の中で，線維柱帯切開術は第一選択になりうるのでしょうか？細田：線維柱帯切開術は簡便かつ眼圧下降効果の期待できる優れた術式です．ただ弱点として，①集合管以降の機能が悪い場合は一定割合で無効例があること，②術後の一過性眼圧上昇で視野が悪化するケースがあること，などがあげられます．そのため，過度な期待で眼圧が高いにもかかわらず経過をみすぎてしまうことは禁物で，効果が不十分と判断された場合は速やかに線維柱帯切除術など他の緑内障手術に移行することが大切です．逆にいえば，一定の割合で効果があるということになりますので，線維柱帯切除術に至る患者を一人でも減らせればという心構えで臨むのがよいと考えます．（88）

●連載◯144監修＝安川力五味文124ブロルシズマブの利点コンソルボ上田朋子富山大学大学院医学薬学研究部眼科学講座ブロルシズマブ（ベオビュ）の利点は，投与間隔を延長できることである．滲出型加齢黄斑変性の中でも，網膜色素上皮下に伸展するC1型黄斑新生血管やポリープ状脈絡膜血管症には頻回治療を要する症例がみられるが，ブロルシズマブに切り替えることにより投与間隔を延長できることが少なくない．本稿では，病型ごとのブロルシズマブの利点について概説する．1型黄斑新生血管1型黄斑新生血管（typeC1CmacularCneovasculariza-tion：typeC1MNV）はCchoriocapillarisから発生した新生血管が網膜色素上皮の下に伸展している病型である．ブロルシズマブ（ベオビュ）は分子量が約C26kDと小さく眼組織移行性が高いことと，溶解性が高くモル投与量が大きいことから，網膜色素上皮下の新生血管および脈絡膜に対する効果が他剤に比べて大きい1）．筆者の施設では，アフリベルセプト（アイリーア）からブロルシズマブへCtreatandextend（TAE）継続のまま切り替えを行ったCtypeC1MNV症例C19例C19眼において，平均治療間隔はC7.4±1.4週からC11.6±2.6週に延長された（p＜0.001）2）．導入期を設けずCTAEを継続しながら切り替え効果が得られることは通院・治療の負担軽減に適っており，切り替えを積極的に選択する理由となる．また，新生血管の大きさについて，切り替え前とC1年半後を比較すると，新生血管は有意に縮小がみられた（切り替え前C7.04±3.9Cmm2，1年半後C5.71±4.1Cmm2，p＝0.015）2）．ブロルシズマブによるCTAE治療は，網膜色素上皮下の新生血管の拡大を抑制する効果があると考えられる（図1）．ポリープ状脈絡膜血管症ブロルシズマブは，ポリープ状脈絡膜血管症（polypoi-dalchoroidalvasculopathy：PCV）のポリープ退縮率が他の抗CVEGF薬に比べて高い．導入期C3回連続投与後のポリープ退縮率はブロルシズマブではC79.93％と報告されており，ラニビズマブ（ルセンティス）はC23.34%，アフリベルセプトはC42.57％，ファリシマブ（バビースモ）（3回連続）はC52.61％である（ファリシマブの導入期はC4週ごとC4回連続投与が基本とされており，ファリシマブのポリープ退縮率については今後新たな報告も待たれる）．また，ラニビズマブと光線力学療法図1Type1MNVに対するブロルシズマブ切り替えアフリベルセプトで治療開始しC2年半後，8週間隔であった．TAEを継続してブロルシズマブへ切替後，網膜下液は消退し新生血管は縮小した．治療間隔はC16週まで延長され，縮小した新生血管の拡大はみられない．FA：フルオレセイン蛍光造影，IA：インドシアニングリーン蛍光造影，IVBr：ブロルシズマブ硝子体内注射．（85）あたらしい眼科Vol.41，No.6，20246890910-1810/24/\100/頁/JCOPY図2PCVに対するブロルシズマブ切り替えアフリベルセプトC10週間隔で治療されていた症例．網膜下液が少量みられていたが，ブロルシズマブへ切り替え，10週間隔でC3回投与後，ポリープは退縮した．IVBr：ブロルシズマブ硝子体内注射．（photodynamicCtherapy：PDT）併用のポリープ退縮率はC69％（EVERESTII試験），アフリベルセプトとCPDT併用療法ではC69.77％とされており，PDT併用療法と比較してもブロルシズマブ単独療法のほうがポリープ閉塞率は高いと考えられる．したがって，他剤で反応が不良なCPCV症例では，早期にブロルシズマブへ切り替えることによって治療間隔の延長が期待できる．筆者の施設ではCTAE継続のままアフリベルセプトからブロルシズマブへ切り替えを行ったCPCV症例において，1年半後C26.7％（15眼中C4眼）でポリープ状病巣が退縮し，とくにポリープ数が少なく異常血管網を含めた病巣の小さなCPCVにおいて，投与間隔を長く延ばすことができた2）．小さなCPCV症例では，TAE継続のまま切り替えを行った場合でも，投与間隔が延長できると筆者は考えている（図2）．一方，ポリープ数の多い病巣の大きなPCVでは，TAEを継続するよりも導入期を設けるほうが治療間隔を延ばせるかもしれない．ブロルシズマブの利点を生かすためにわが国では，ブロルシズマブ投与後眼内炎症のC1年間の累積発生率はC12.2％であった3）．安心して切り替えを行うためには，眼内炎症に対する対策が重要である．眼内炎症は約C7割が初回投与後C6カ月以内に発生し，投与後C1カ月以内に生じることが多い4）．早期発見・早期治療が不可欠であり，ブロルシズマブ投与後に「無数の黒い点がみえる」といった飛蚊症や，見え方の異常などを自覚した場合には，施行施設に早急に連絡するよう，患者指導を行うことが大切である．無治療では網膜血管閉塞に進展する可能性があるため，0.1％ベタメタゾン点眼C1日C6回およびトリアムシノロンアセトニドテノン.下注射C20Cmg/0.5Cmlで加療する．文献1）BosciaCG,CPozharitskiyCN,CGrassiCMOCetal：ChoroidalCremodelingCfollowingCdi.erentCanti-VEGFCtherapiesCinCneovascularAMD.SciRepC14：1941,C20242）Ueda-ConsolvoCT,CTanigichiCA,CNumataCACetal：Switch-ingtobrolucizumabfroma.iberceptinage-relatedmacu-larCdegenerationCwithCtypeC1CmacularCneovascularizationCandCpolypoidalCchoroidalvasculopathy：anC18-monthCfol-low-upCstudy.CGraefesCArchCClinCExpCOphthalmolC261：C345-352,C20233）InodaCS,CTakahashiCH,CMaruyama-InoueCMCetal：InciC-denceCandCriskCfactorsCofCintraocularCin.ammationCafterCbrolucizumabCtreatmentCinJapan：ACmulticenterCAMDCstudy.RetinaC2023C44：714-722,C20244）MonesCJ,CSrivastavaCSK,CJa.eCGJCetal：RiskCofCin.amma-tion,retinalvasculitis,andretinalocclusion-relatedeventswithbrolucizumab：posthocreviewofHAWKandHAR-RIER.COphthalmologyC128：1050-1059,C2021690あたらしい眼科Vol.41，No.6，2024（86）

●連載◯288監修＝福地健郎中野匡288.眼圧上昇における線維柱帯細胞の関与根本穂高東京大学医学部眼科学教室緑内障の最大のリスク因子である眼圧は房水の産生と排出のバランスで規定されており，眼圧上昇は線維柱帯流出路の房水流出機能低下が関与している．線維柱帯細胞は線維柱帯の主要な構成細胞であり，線維柱帯の機能や構造を維持する役割を果たしている．本稿では眼圧上昇における線維柱帯細胞の関与について紹介する．●はじめに眼内の房水は毛様体により産生され，房水流出路より眼外へと排出されることで一定のバランスを保っている．房水流出路は主流出路およびぶどう膜強膜流出路と大きく二つの流出路に分けられ，主流出路では房水は線維柱帯を通過しCSchlemm管を経由して房水静脈，上強膜静脈へと還流し，眼外に排出されていく（図1）．線維柱帯は，房水がCSchlemm管に流出する際に眼内で発生した不要物を除去し，上強膜静脈やCSchlemm管内から血液が眼内に逆流することを防いでいる．線維柱帯の主要な構成細胞である線維柱帯細胞は，その周囲を取り囲む細胞外マトリックスの産生や分解，また貪食能を介して線維柱帯のクリアランスを維持することで流出抵抗を制御し，眼圧を維持していることから，緑内障病態を考えるうえで線維柱帯細胞の機能やその役割を理解することは非常に重要である．線維柱帯細胞の流出抵抗維持にはさまざまな機序が関与しており，代表的なものを以下に記述する．角膜Schlemm管線維柱帯①房水強膜②毛様体図1主経路のシェーマ房水は毛様体で産生され，前房へと達したのち，房水流出路から排出される．①主流出路：線維柱帯を通過しCSchlemm管に流出する．②ぶどう膜強膜流出路..は房水の流れを示す．●線維柱帯細胞の細胞外マトリックスに与える組織学的変化線維柱帯細胞はコラーゲン，エラスチンなどの細胞外マトリックスを産生し，さらに細胞外マトリックス分解酵素Cmatrixmetalloproteinase（MMP）による分解を介して恒常的に細胞外マトリックスの再構成を行っている1）．緑内障患者での細胞外マトリックス蓄積の異常増加は線維柱帯細胞の減少・機能低下によると考えられている（図2）．C●細胞・組織収縮と流出抵抗線維柱帯細胞のCa-smoothCmuscleactin（a-SMA）発現細胞への形質転換や細胞骨格変化による収縮弛緩，細胞間接着などの収縮プロパティが流出抵抗に関与することが報告されている2）．Rho/ROCKはアクチンの細胞骨傍Schlemm管ぶどう膜網Schlemm管結合組織角強膜網線維柱帯細胞房水細胞外マトリックス図2線維柱帯の層構造緑内障眼では線維柱帯細胞の減少，細胞外マトリックスの異常蓄積，硬化など，線維柱帯細胞および細胞外マトリックスの変化が生じていることが報告されている．（83）あたらしい眼科Vol.41，No.6，20246870910-1810/24/\100/頁/JCOPYApoptosisinhibitorofmacrophage（AIM）コントロールによって貪食能が促進された線維柱帯細胞図3Apoptosisinhibitorofmacrophage（AIM）により促進された貪食能線維柱帯細胞に，貪食能を促進する作用のあるCAIMという蛋白質を作用させることで，死細胞から作成した不要物（debris）の貪食が促進された．格変化やアクトミオシンの収縮などに関与しておりROCK阻害薬は線維柱帯細胞の弛緩や細胞外マトリックスの収縮変化および異常沈着の抑制などを介して眼圧下降に寄与することが知られている．C●生理活性物質を介した眼圧制御機構緑内障病態において生理活性脂質やサイトカインなどのさまざまな生理活性物質が関与していることが近年報告されてきている．transformingCgrowthCfactorCb2（TGF-b2）は原発開放隅角緑内障の患者の前房水中で増加していることが報告されており，線維柱帯細胞の形質転換・細胞骨格変化などを介して流出抵抗増大に関与していることが示唆されている3）．生理活性脂質であるCsphingosine1-phosphate（S1P）やClysophosphatidicacid（LPA）においても同様に，緑内障眼の房水中における増加が指摘されており，筆者らのグループはCLPA産生酵素であるCautotaxin（ATX）-LPAの眼圧との相関を報告している4）．C●線維柱帯細胞の貪食能と房水流出抵抗の維持緑内障患者では線維柱帯細胞の貪食能低下がみられ，貪食能の抑制によるマウス眼での眼圧上昇が過去に報告されていることから，線維柱帯細胞の貪食能は線維柱帯のクリアランスを維持することで流出機能に重要な役割を果たしている可能性が示唆されている5）．筆者らのグループでは，apoptosisinhibitorofmacrophage（AIM）という他分野で細胞の貪食能を促進する作用が知られている蛋白質に，線維柱帯細胞の貪食能も促進する作用があることを明らかにし，マウスにおいて眼圧下降に寄与することを報告した6）（図3）．AIMは現在創薬開発が進められており，ネコの腎疾患に対してC2026年の承認をC688あたらしい眼科Vol.41，No.6，2024めざして臨床治験が行われている．今後CAIMが臨床現場で用いられるようになれば，線維柱帯細胞の貪食能促進による新たな眼圧下降機序による緑内障治療が期待される．C●おわりに線維柱帯細胞はさまざまな作用を介して流出抵抗を制御している．今後さらに機序の理解が深まることで，薬剤や手術を含むさまざまな新規緑内障治療の開発や，将来的には線維柱帯の構造や機能の回復に繋がっていくことが期待される．文献1）WeinrebCR,CRobinsonCM,CDibasCMCetal：MatrixCmetallo-proteinasesCandCglaucomaCTreatment.CJCOculCPharmacolCTherC36：208-228,C20202）Lutjen-DrecollE：FunctionalCmorphologyCofCtheCtrabecu-larCmeshworkCinCprimateCeyes.CProgCRetinCEyeCResC18：C91-119,C19993）PervanC：Smad-independentCTGF-b2CsignalingCpath-waysCinChumanCtrabecularCmeshworkCcells.CExpCEyeCResC158：137-145,C20174）HonjoCM,CIgarashiCN,CKuranoCMCetal：Autotaxin-lyso-phosphatidicacidpathwayinintraocularpressureregula-tionCandCglaucomaCsubtypes.CInvestCOphthalmolCVisCSciC59：693-701,C20185）IkegamiCK,CMasubuchiS：SuppressionCofCtrabecularCmeshworkCphagocytosisCbyCnorepinephrineCisCassociatedCwithCnocturnalCincreaseCinCintraocularCpressureCinCmice.CCommunBiolC5：339,C20226）NemotoCH,CHonjoCM,CAraiCSCetal：ApoptosisCinhibitorCofCmacrophages/CD5LenhancesphagocytosisCinthetrabecu-larCmeshworkCcellsCandCregulatesCocularChypertension.CJCellPhysiol238：2451-2467,C2023（84）

●連載◯288監修＝稗田牧神谷和孝289.ICL術後診察のポイント後藤田哲史中京眼科後房型有水晶体眼内レンズであるCICLは毛様溝に固定されるため，水晶体.内に固定する白内障手術とは異なる視点で術後診察を行う必要がある．ICL挿入眼の増加に伴い，屈折矯正専門施設だけでなく，一般の病院・クリニックでもCICL挿入眼の患者を診る機会が増えることが想定されるので，ICL術後診察のポイントを事前に把握しておくことが肝要である．C●はじめにIntraocularCcollamerlens（ICL）挿入術は，近年，レンズ自体の進歩，インフルエンサーのCSNSなどでの情報発信，術後合併症の大幅な改善により，屈折矯正手術の主流になりつつある．JSCRSCClinicalSurveyでも，「現在行っている屈折矯正手術」と「今後有用と思う屈折矯正手術」という設問に対し，どちらも「ICL挿入術」の回答が最多であった1）．わが国における近視人口の増加も相まって，本稿読者がCICL挿入後の患者を診る機会も増えると思われる．今回は，ICL挿入術の術後に行う各種眼科検査別に，術後診察のポイントを解説する．C●細隙灯顕微鏡検査，眼底検査受診時に毎回細隙灯顕微鏡検査にて前眼部所見，vault（ICLと水晶体との距離），レンズのポジショニングなどを確認する．前眼部所見に関しては，炎症の程度，感染症の有無，レンズ脱臼の有無など，ICL挿入術に伴う合併症がないか詳しくチェックしていく．Vaultは細隙灯顕微鏡検査でも定性的に評価できるが（図1），後述するように前眼部光干渉断層計（opticalcoherencetomography：OCT）を用いれば，正確にCvaultを定量可能である．また，ICL挿入眼はもともと強度近視眼が多く，黄斑部病変や周辺部変性を含んだ網膜疾患，緑内障を合併しやすいことから，定期的に眼底検査も行う．トーリックICLで裸眼視力が出にくくなったり，自覚屈折に乱視が残っていたりした場合は，散瞳して乱視軸を確認することが望ましい．レンズ回旋により乱視矯正効果が低下し，裸眼視力の低下がみられれば，再手術にて軸ずれを補正することを考慮する．C●視力検査，屈折検査まずは視力検査にて，どれだけ裸眼視力，矯正視力が（81）C0910-1810/24/\100/頁/JCOPY図1ICL挿入眼の術後前眼部所見細隙灯顕微鏡のスリット幅を細くして，観察軸からC30.45°の位置からスリット光を入れて，中心角膜厚と比較することで評価できる．出ているか，球面レンズ/円柱レンズ度数がどれだけ入るか，そしてそれらの数値が術前の狙いどおりか，患者自身はその見え方に満足しているかを確認する．予測より過矯正になると眼精疲労や頭痛を訴えることが多く，低矯正になると実際の裸眼での見え方が落ちる．また，ICL挿入術はCLASIKと比較して再近視化（リグレッション）しにくいとされているが，長期経過とともに近視が進むリスクは否定できない．術後長期における再近視化のリスクとして，手術時の年齢が高い，眼軸長が長い症例が報告されている2）．対処としては，まずはコンタクトレンズなどで検眼時シミュレーションを行い，必要に応じてエキシマレーザーによるタッチアップ手術やCICL度数交換手術を考慮する．C●眼圧検査術直後眼圧が高い場合は，粘弾性物質が眼内に残存しあたらしい眼科Vol.41，No.6，2024685図2図1と同一症例の前眼部OCTVaultはC457Cμm（0.91CT）であり，角膜・ICL・水晶体の位置は良好である．ている可能性が高い．必要に応じて眼圧下降治療（点眼・内服・前房洗浄など）を行う．ICLのサイズが大きく，器質的隅角閉塞を生じている場合は，ICL摘出を考慮する．術後しばらくしてからの眼圧上昇は，術後のステロイド点眼による影響も考えられる．一方，術直後眼圧が低い場合は創口閉鎖不全の可能性があり，前房形成の有無，創口からの漏出の有無をチェックする．C●前眼部OCTによるvaultの測定・評価ICL術後診察において，vaultの評価はもっとも重要な項目といえる．ICL独特の評価項目でもある．最適vaultは中心角膜厚（cornealthickness：CT）と同じC500Cμm（1CT）程度であり，250.750Cμm（0.5.1.5CT）の範囲内が適切とされている（図2）．術翌日からCvaultがC250μm（0.5CT）未満であればClowvaultと分類する．ICLと水晶体の距離が近いことで物理的な接触や房水循環不全が生じ，白内障の発症リスクも高くなるが，holeICL（貫通孔付きのCICL）になってからはそのリスクは著明に減少している．自覚症状によるが，ICLと水晶体の距離が近すぎたり，白内障を認めた場合は，必要に応じて①CICL摘出，②垂直固定なら水平固定にレンズ回旋（ICLが固定される毛様溝は解剖学的に縦方向に長い楕円形となる形状をしているから），③CICLをC1Csizeupにて摘出・交換し，白内障手術を行う．術翌日からCvaultがC750Cμm（1.5CCT）より大きければChighvaultと分類する．通常，時間経過とともにCvaultは低下していくので，眼圧上昇や角膜内皮細胞密度低下に注意して経過観察を行う．角膜と虹彩の距離が近すぎたり，眼圧上昇，角膜内皮細胞機能障害を生じれば，ICL摘出，水平固定なら垂直固定にレンズ回旋，ICLをC1sizedownにて摘出・交換を行う．C686あたらしい眼科Vol.41，No.6，2024図3Highvaultにてレンズ位置修正を施行した症例（再手術直前の前眼部OCT）ICLが固定される毛様溝間距離は，横に比べ縦のほうが長い形状をしている．本症例はCnon-Toricであり，水平方向にレンズが固定されていたため，再手術にてレンズを垂直方向に回旋させるだけで，vaultが再手術前C861Cμm（1.72CCT）から再手術後C418Cμm（0.84CT）となり正常化した．C●角膜内皮細胞密度検査筆者のクリニックでは，術翌日，1カ月，3カ月，6カ月，1年のタイミングで角膜内皮細胞密度検査を施行している．前房型有水晶体眼内レンズでは長期的に角膜内皮機能低下が問題になることが少なくないが，後房型のCICLでは長期経過後も問題となりにくい3）．しかし，ICL挿入術はやはり白内障手術と同じ内眼手術であり，定期的な経過観察が重要である．経過観察中に著明な内皮減少がみられた際は，適宜レンズを摘出することも考慮する．C●おわりにICL挿入術はCLASIKなどの角膜屈折矯正手術と比べ比較的歴史が浅いが，ここ数年新たな合併症の報告はなく，安全性や有効性が確立されつつある非常に完成度の高い術式となっている．日常外来でも今後CICL挿入眼に遭遇する機会が増えていくことが容易に予想されるので，本稿を屈折矯正分野以外の先生方にもご一読いただきたいと考えている．文献1）佐藤正樹，田淵仁志，神谷和孝ほか：2023JSCRSClinicalSurvey.CIOL＆CRS37：358-381,C20232）SandersDR,DoneyK,PocoMetal：UnitedStatesFoodandCDrugCAdministrationCclinicalCtrialCofCtheCimplantableCcollamerlens（ICL）forCmoderateCtohighCmyopia：three-yearfollow-up.OphthalmologyC111：1683-1692,C20043）PackerM：TheCEVOCICLCforCmoderatemyopia：ResultsCfromCtheCUSCFDACclinicalCtrial.CClinCOphthalmolC16：C3981-3991,C2022（82）

■オフテクス提供■6.コンタクトレンズの光学設計（前編）松澤亜紀子聖マリアンナ医科大学，川崎市立多摩病院眼科土至田宏順天堂大学医学部附属静岡病院眼科英国コンタクトレンズ協会の“ContactCLensCEvidence-BasedCAcademicReports（CLEAR）”の第C5章は，コンタクトレンズの光学設計について解説している．今回はその前半を紹介する．はじめに現代のコンタクトレンズ（CL）は，透明な軟質または硬質ポリマーで作られており，CLを装用することにより眼の光学的距離を変化させる．歴史的にこれらのレンズは球面度数や正乱視または不正乱視などの屈折異常を矯正してきたが，近年は老視矯正や近視進行抑制など，さらに高度な目標をめざしている．社会が進歩するにつれて，CL技術は単に視力矯正を行うだけでなく，さらに多くの目的に広がり，それに伴いCCLの製造，計測，処方も進歩する必要が出てきた．眼の光学設計の概要眼の構成要素である眼軸長や曲率，屈折率により低次収差（近視，遠視，乱視）が生じ，不均一な涙液層や角膜，水晶体などの高度に変形した屈折面は，高次収差（球面収差，コマ収差など）を生じる．球面収差は，光学中心から周辺に向かって放射状に対称な度数変化が生じており，CLや眼球構造に存在している．眼の屈折面は，お互いに偏心したり傾いたりすること，瞳孔がわずかに鼻上方に偏位していることにより，回転対称ではない収差（コマ収差，矢状収差）が生じ，網膜像に悪影響を及ぼしている．CLは，偶然または光学設計により，これらの低次収差や高次収差を補正したり，逆に誘発することがある．加齢に伴う眼の変化人の光学系は，生涯を通じて変化する．とくに生後C1年以内は角膜径と角膜曲率半径の増加，角膜乱視の減少，水晶体径の増加と水晶体厚の減少，眼軸の大きな伸長がみられる．これらの変化は，正視化プロセスの一環としてC10～15歳まで生じている．若年および中年期には，水晶体の光学系は角膜乱視と単色の高次収差を補正することで，眼球全体の光学系を（79）C0910-1810/24/\100/頁/JCOPY最適化している．その後，水晶体の直径と厚みが増加し続けることにより，水晶体前後面の曲率は増加するが，水晶体自体の屈折率変化によって補正され，水晶体全体の屈折率は比較的保たれる．しかし，加齢により水晶体が硬化すると老視が進み，角膜と水晶体との間の収差の補完が失われ，眼の高次収差も増加する．現代的なコンタクトレンズのデザイン1.球面球面単焦点レンズは，遠視または近視を矯正するために処方されている．球面ハードCCL（HCL）は角膜中央にレンズ下涙液層が存在するため，最大約C2Dの角膜乱視を矯正することができる．ソフトCCL（SCL）の大部分は角膜表面を覆うため，最大でC1Dの屈折乱視をもつ患者でも角膜正乱視を補うことが可能であるとされている．しかし，0.75D以上の乱視の場合には，乱視用CSCLのほうが球面のみの補正よりも視力が良好であったという研究結果が示されている．また，SCLの場合は，レンズ度数によっては球面収差が生じることで装用者の視力に悪影響を与えるだけでなく，球面収差のあるCSCLが眼の視軸から偏心するとコマ収差が誘発され，視覚に大きな影響を与える．C2.非球面球面レンズに共通する収差の問題に対処するために，球面収差のレベルを制御することをめざした非球面プロファイルが作成された．その多くのレンズは，平均集団から得られた球面収差を補正することで全体的な収差を低減するようにデザインされている．そこでは球面収差のレベルを平均瞳孔径と相関させて軽減しているため，低光量で瞳孔が大きい条件下では，多くの装用者で遠方視力の質を改善できる可能性がある．ただし，コマ収差やトレフォイルなどの非対称性の収差は非球面レンズであたらしい眼科Vol.41，No.6，2024C683表1乱視用コンタクトレンズのデザイン光学ゾーン内に垂直プリズムプリズムバラストレンズ下方を厚くする0.81～1.12が誘発されるレンズ下方の限局した部分デザインにより光学部のプリペリバラストをプリズムで厚くする0.52～0.96ズム効果が減弱するレンズ上方と下方を薄くし光学プリズムによる影響がほダブルスラブオフ3時-9時方向を厚くする＜0.03とんどないは補正できない．C3.乱視用乱視を矯正するために，垂直に交差した異なる二つの曲率半径のあるトーリック面がCCLの前面，または前面と後面に配置される．HCLを角膜乱視眼に装着する場合には，曲率半径の違いにより角膜上での軸安定性が向上するが，SCLではレンズ後面にトーリック面を配置しても軸安定性の向上にはつながらず，低弾性率のSCLではレンズ後面と角膜が適合し，トリシティがレンズの前面に転写されてしまう（プリントスルー効果）．SCLおよび前面トーリックCHCLでは，レンズの乱視軸を角膜上で安定させる必要がある．安定させるために，プリズムバラスト，ペリバラストまたはダブルスラブオフというレンズの厚みを変化させるデザインがある（表1）．レンズの安定化機構は，レンズの非対称収差を誘発し，視覚の質の低下を引き起こすこともある．C4.多焦点多焦点レンズには非回転対称型と回転対称型があり，後者が一般的である．さらに最近では，小児の近視進行抑制のために，周辺屈折を修正する多焦点レンズも登場している．非回転対称型レンズには「交代視型」または「セグメント型」のデザインがある．交代視型はCHCLに採用されている．メガネの遠近両用レンズのような構造をしているため，十分な遠方視力と近方視力を得るために，レンズのセンタリングやプリズムバラストデザインなどによる回転制御などの工夫が必要となる．同時視型では，光線は同時に複数のゾーンを通過するため，以下のようなデザインがされている．①二つの異なる光学度数のゾーン（2焦点）②遠方と近方度数間のスムーズな移行（累進屈折）いずれのデザインでも，光学的度数の急激な移行は製造が困難である．また，同時視の場合には，網膜に焦点内像と焦点外像を同時に受光するため，焦点の合っていない像（ゴースト）によりコントラスト感度が低下するが，視力への影響は少ない．また，同時視の補正には回折型，同心円型，非球面，焦点深度拡大型などのデザインがあり，それぞれ中心近用または中心遠用となっている．おわりに今回はCCLEARの第C5章の前半を要約し解説した．CLは単に視力補正を行うだけでなく，眼の光学的な特性を補い，網膜像を最適化するが，近年はさまざまな付加価値があることも明らかとなっている．CLには，さらに高度な光学補正を可能にする余地があるのではないだろうか．文献1）RichdaleCK,CCoxCI,CKollbaimCPCetal：CLEAR-ContactClensoptix.ContLensAnteriorEye44：220-239,C2021