あたらしい眼科

《第25回日本緑内障学会原著》あたらしい眼科32（8）：1201.1204，2015c治療に苦慮した乾癬ぶどう膜炎による続発緑内障の1例田川小百合＊1陳進輝＊1田川義晃＊1新明康弘＊1大口剛司＊1木嶋理紀＊1宇野友絵＊1石嶋漢＊1新田卓也＊2南場研一＊1石田晋＊1＊1北海道大学大学院医学研究科眼科学分野＊2回明堂眼科・歯科ACaseofRefractorySecondaryGlaucomaAssociatedwithPsoriaticUveitisSayuriTagawa1）,ShinkiChin1）,YoshiakiTagawa1）,YasuhiroShinmei1）,TakeshiOhguchi1）,RikiKijima1）,TomoeUno1）,KanIshijima1）,TakuyaNitta2）,KenichiNamba1）andSusumuIshida1）1）DepartmentofOphthalmology,HokkaidoUniversityGraduateSchoolofMedicine,Sapporo,Japan,2）Kaimeido-ophthalmologyanddentalclinic症例は45歳の男性で，10数年前より乾癬の診断を受け，数年前から両眼にぶどう膜炎による発作を繰り返し，プレドニゾロン内服とステロイド点眼治療を受けていた．繰り返す発作と眼圧上昇のため，北海道大学病院眼科を受診，左眼眼圧のコントロール不良に対し，左マイトマイシンC併用線維柱帯切除術を施行した．術後数カ月間にわたる遷延性の低眼圧が持続したため，毛様体機能不全による房水産生能低下を考え，左強膜弁縫合術を行った．その後，左眼眼圧は落ち着いたが，半年後に右眼の続発緑内障をきたし，さらに左眼眼圧の再上昇をきたしたため，前回の経過を踏まえ，右眼に360°suturetrabeculotomy変法，左眼に240°trabeculotomy変法を施行した．右眼の眼圧は良好だったが，3カ月後に左眼眼圧が再上昇したため，左眼濾過胞再建術を追加した．その後は両眼とも眼圧が10mmHg前後と落ち着いている．A45-year-oldmalepatientwhohadbeendiagnosedwithpsoriasisformorethan10yearsandwhohadrecurrentattacksofbilateraluveitiswastreatedwithoralandtopicalsteroidsforseveralyearsatanotherfacility.Hewaslaterreferredtoourhospitalduetoelevatedintraocularpressure（IOP）inhislefteye,andwetreatedthateyebyperformingtrabeculectomywithmitomycinC.Postoperativeocularhypotonycontinuedforseveralmonthsafterthetrabeculectomy.Sincethereductionofaqueoushumorproductionappearedtocausetheocularhypotony,weperformedanadditionalsurgerytosuturethescleralflaptightly.Hisleft-eyeocularhypotonyrecovered,yet6-monthslaterbilateralocularhypertensionemerged.Therefore,weperformedamodified360-degreesuturetrabeculotomyonhisrighteyeandamodified240-degreetrabeculotomyonhislefteye.Asaresult,theIOPinhisrighteyewascontrolled,buttheIOPinhislefteyeincreasedagainafter3months,leadingtoblebreconstructionsurgeryofhislefteye.Consequently,theIOPinbotheyessettledatapproximately10mmHg.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）32（8）：1201.1204,2015〕Keywords：乾癬，ぶどう膜炎，続発緑内障，線維柱帯切除術，線維柱帯切開術．psoriasis,uveitis,secondaryglaucoma,trabeculectomy,trabeculotomy.はじめに乾癬に伴うぶどう膜炎は，ときに前房蓄膿を伴う前房炎症型の発作を起こし，再発を繰り返すことが知られている1）．今回筆者らは，乾癬に伴うぶどう膜炎の続発緑内障に対するマイトマイシンC（MMC）併用線維柱帯切除術（LEC）後に，毛様体機能不全が原因と思われる持続性の低眼圧の症例を経験した．さらにその後両眼の高眼圧を呈したため，右眼に360°suturetrabeculotomy（S-LOT）変法を，左眼に240°のtrabeculotomy（LOT）を施行したので，その経過について報告する．I症例患者：45歳，男性．主訴：視曚感．〔別刷請求先〕田川小百合：〒060-8638札幌市北区北15条西7丁目北海道大学大学院医学研究科眼科学分野Reprintrequests：SayuriTagawa,M.D.,DepartmentofOphthalmology,HokkaidoUniversityGraduateSchoolofMedicine,Kita-15,Nishi-7,Kita-ku,Sapporocity,Hokkaido060-8638,JAPAN0910-1810/15/\100/頁/JCOPY（135）1201既往歴：高血圧症，頸椎圧迫骨折，骨粗鬆症，心筋炎（心不全にて入院加療歴あり），左眼眼内レンズ挿入眼．家族歴：特記すべきことなし．現病歴：尋常性乾癬の診断を受けてから10数年，シクロスポリンで加療された．数年前に両眼の前部ぶどう膜炎を発症し，乾癬に伴うぶどう膜炎と診断された．その後はステロイド薬の内服と点眼にてコントロールされていたが，繰り返す眼炎症と眼圧上昇のため，北海道大学病院眼科を紹介受診となった．初診時所見：視力は右眼0.3（0.8×.1.50D），左眼0.2（0.8×.1.25D（cyl.1.25DAx75°）．眼圧は右眼13mmHg，左眼22mmHg（アセタゾラミド内服，0.1％ベタメタゾン点眼，緑内障点眼3剤点眼継続下）．前眼部所見は右眼2＋flare，2＋cellsで，右眼のみ全周に虹彩後癒着があり，左眼は2.3＋flare，2＋cellsであった．隅角所見は，右眼に異常はなく広隅角．左眼は周辺虹彩前癒着が2カ所あり，Shaffer4，色素はScheieIIであった．中間透光体は右眼に軽度の核性白内障を認め，左眼は眼内レンズ挿入眼であった．右眼の視神経乳頭には緑内障性変化はみられなかったが，左眼は視神経乳頭陥凹比0.7の緑内障性変化を認めた．臨床経過：プレドニゾロン（PSL）5mg内服は継続とし，アセタゾラミド内服および抗緑内障点眼を追加したが，左眼眼圧が40.50mmHgと高眼圧を持続したため，術1週間前よりPSLを20mgへ増量し，左眼にMMC併用LECを施行した．術後矯正視力は左眼（0.7），術後3カ月間の左眼眼圧は3.7mmHgであった．濾過胞は平坦で，浅前房が持続していた．術4カ月後，突然左眼視力低下を訴えて当科を再診した．このときの視力は右眼0.3（0.5×.0.50D），左眼手動弁（矯正不能）で，前房は消失していた．また，濾過胞は平坦で，Seidel現象はみられなかった（図1）．超音波生体顕図1左眼前眼部写真（線維柱帯切除術後3カ月）前房は消失し，平坦な濾過胞がみられた．左前房消失左強膜フラップ縫合術左眼濾過胞再建術左眼240°LOT右眼360°S-LOT6050403020100右眼圧左眼圧03カ月6カ月9カ月12カ月15カ月図2経過のまとめMMC併用線維柱帯切除術後に左前房が消失した時点からの治療経過と眼圧の推移．左眼強膜フラップ縫合術後に眼圧は一旦落ち着いたが再び上昇し，両眼に線維柱帯切開術を施行した．その後，左眼はまた眼圧が再上昇したため，左濾過胞再建術を追加した．眼圧（mmHg）1202あたらしい眼科Vol.32，No.8，2015（136）微鏡検査（UBM）にて，明らかな毛様体の前方回旋は認めず，脈絡膜.離などもみられなかった．粘弾性物質（ヒーロンVR）および空気を計4回前房内へ注入したが，いずれも1週間.10日間で再び浅前房となり，低眼圧を呈した．炎症による毛様体産生機能の著しい低下が原因と考え，ステロイドパルス療法を施行するも，改善はみられなかった．左眼前房消失から1カ月後に結膜を切開して強膜弁を確認したところ，房水の濾過が確認されたため，左眼強膜弁縫合術を施行した．術後の左眼前房は深く保たれ，眼圧も良好となった．その後PSLを徐々に漸減して様子をみていたところ，左眼眼圧が徐々に上昇し始めたため，ドルゾラミド/チモプトール配合点眼，タフルプロスト点眼，ブリモニジン点眼を順次追加した結果，左眼眼圧は10mmHg前後に落ち着いた．しかし，その後右眼眼圧が徐々に上昇しため，抗緑内障点眼やアセタゾラミド内服を追加し，PSLを10mgから20mgへ増量したが眼圧は低下しなかった．右眼に360°S-LOT変法を施行し，右眼眼圧は10mmHg台前半に落ち着いた．しかし，左眼眼圧もほぼ同時期に上昇したため，左眼に240°LOT（180°S-LOT変法＋60°金属ロトームによるLOT）施行し，両眼圧とも10台前半に落ち着いた．しかし，その3カ月後，左眼眼圧が45mmHgへ再上昇したため，左眼に濾過胞再建術を施行し，現在まで両眼圧とも良好に経過している（図2）．II考按本症例は乾癬に伴うぶどう膜炎に続発した緑内障で，左眼の眼圧コントロールが不良であったため，左眼MMC併用LECを行うも術後持続的な低眼圧に陥った．さらに，経過中に僚眼であった右眼の眼圧上昇もきたしたため，右眼360°S-LOT変法を施行し，眼圧は下降した．一方，左眼は強膜弁閉鎖後に再度眼圧上昇がみられたため，左眼240°LOTを施行したが3カ月後に眼圧が上昇し，最終的に濾過胞再建術を施行して眼圧が落ち着いた．本症例にみられた経過について考えてみたとき，①なぜ，左眼はMMC併用LEC後に前房が消失したのか？②なぜ，右眼は360°S-LOT変法により良好な術後経過が得られたのか？③なぜ，左眼は240°LOT変法により一時的に眼圧は落ち着いたが，数カ月で再度眼圧上昇をきたしたのか？という疑問が生じる．①については，乾癬性ぶどう膜炎のような繰り返す前眼部発作に伴う続発緑内障は，房水産生機能の低下と流出路抵抗の上昇の両方を伴っていることがあり，非生理的な流出路を作るMMC併用LECはそのバランスを大きく崩す可能性がある．本症例において左眼MMC併用LEC後に前房消失をきたした際には，すでに度重なる発作のため房水産生機能が低下した状態で濾過したため，持続的な低眼圧が生じたと考（137）えられた．言い換えれば，術前に房水産生機能が低下していたにもかかわらず，それを上回る流出路抵抗の上昇があったため，結果的に眼圧上昇が引き起こされていたと推察される．②については，360°S-LOT変法は原発開放隅角緑内障（POAG）だけでなく，ぶどう膜炎を含む続発開放隅角緑内障（SOAG）にも有効とされる2）．線維柱帯流出路の流出抵抗を改善するLOTはMMC併用LECと異なり生理的な流出路をそのまま使用するため，低眼圧を生じにくく，良好な結果が得られたのではないかと考えられた．③については，左眼の240°LOT後の再眼圧上昇は，右眼に比べて左眼の炎症が遷延していたため，炎症によって切開部の閉塞やSchlemm管以降の流出路抵抗が増大した可能性があると考えられた．左眼のLOTについては，LECにより線維柱帯を切除した箇所は通糸できないため，180°S-LOT変法と金属ロトームによる60°の切開により，計240°の切開を行った．今回の眼圧下降効果が切開範囲の違いによるものなのかどうかは，今後症例を積み重ねての検討が必要であると考えられる．また，左眼の濾過胞再建術後に過濾過による浅前房をきたしていない点については，房水産生量が安定したことに加え，初回手術と異なり一度癒着した後の濾過胞であったため，濾過胞内に適度な肉芽腫や癒着などが存在し，結膜下での吸水あるいは排水能力に乏しいために，初回のMMC併用LEC時よりも房水産生と濾過量のバランスがとれているものと考えられた．眼圧は基本的に房水産生と房水流出のバランスによって決まる．眼内にぶどう膜炎などの炎症が生じると，たとえ毛様体の房水産生が低下しても房水流出抵抗が上昇して房水流出が減少すると考えられる．したがって，眼内の炎症による房水産生低下が房水流出減少を上回れば，結果的に眼圧は下降するし，房水流出減少が房水産生低下を上回れば眼圧は上昇すると考えられる．実際，過去の報告でも炎症により眼圧は上昇することも下降することもあると報告されている3,4）．Kaburakiらの報告によれば，POAGとSOAGに対するMMC併用LECの成績を比較したところ，成功率は変わらなかったが，晩期合併症として持続的な低眼圧が指摘されている5）．乾癬に伴うぶどう膜炎のような炎症が持続することによる続発緑内障では，房水産生能が著しく低下していることがあり，濾過手術時には注意が必要であると考えられた．一方，本症例が示すように，生理的な流出路を使うLOTは，房水産生機能が著しく低下している場合でも術後浅前房をきたすことがないという点においては安全である．しかし，術後予後に関してはMMC併用LECの予後と同様に，術後炎症のコントロールが重要と考えられる5）．さらに，ぶどう膜炎の症例におけるLOTの線維柱帯の切開範囲と眼圧下降効果については，さらなる症例の積み重ねと長期的な経過観察あたらしい眼科Vol.32，No.8，20151203が必要であると考えられた．原疾患である尋常性乾癬については，ステロイドの使用や漸減・中止により膿疱性乾癬へ移行する場合があり，実は皮膚科分野ではステロイド使用は禁忌である6）．しかし，本症例の場合，当院受診時にはすでにPSLを内服しており，炎症の再燃などのリスクがあるため，ステロイド内服を継続せざるをえなかった．また，シクロスポリンやステロイドの使用がすでに長期間に及んでおり，腎機能障害や骨粗鬆症など全身的な合併症もあるため，今後はインフリキシマブなどの生物製剤による治療も検討していく必要があると思われた7）．利益相反：利益相反公表基準に該当なし文献1）奥貫陽子，毛塚剛司，臼井嘉彦ほか：乾癬に伴うぶどう膜炎の検討．臨眼62：897-901,20082）ChinS,NittaT,ShinmeiYetal：Reductionofintraocularpressureusingamodified360-degreesuturetrabeculotomytechniqueinprimaryandsecondaryopen-angleglaucoma：Apilotstudy.JGlaucoma21：401-407,20123）沖坂重邦，猪俣孟：毛様体の炎症反応の多様性─臨床と基礎の融合─．日眼会誌108：717-749,20044）田内芳仁，板東康晴，小木曽正博：Behcet病患者の眼発作時における血液房水関門障害と眼圧変動．臨眼47：373376,19935）KaburakiT,KoshinoT,KawashimaHetal：InitialtrabeculectomywithmitomycinCineyeswithuveiticglaucomawithinactiveuveitis.Eye23：1509-1517,20096）難病情報センター：膿胞性乾癬診療ガイドラインTNF-a阻害薬を組み入れた治療指針20107）渡邉裕子，蒲原毅，佐野沙織ほか：インフリキシマブが有効であった乾癬性ぶどう膜炎の1例と乾癬性ぶどう膜炎の当科4症例および本邦報告例のまとめ．日皮会誌122：2321-2327,2012＊＊＊1204あたらしい眼科Vol.32，No.8，2015（138）

《原著》あたらしい眼科29（3）：419.423，2012c眼球鉄錆症による続発緑内障の1例野口三太朗＊1渡邉亮＊2布施昇男＊2馬場耕一＊3阿部圭子＊4山田孝彦＊5高橋秀肇＊1中澤徹＊2＊1石巻赤十字病院眼科＊2東北大学医学部眼科学教室＊3東北大学医学部視覚先端医療学寄附講座＊4東北大学医学部病理形態学分野＊5山田孝彦眼科ACaseofSecondaryGlaucomaCausedbyOcularSiderosisSantaroNoguchi1）,RyoWatanabe2）,NobuoFuse2）,KoichiBaba3）,KeikoAbe4）,TakahikoYamada5）,HidetoshiTakahashi1）andToruNakazawa2）1）DepartmentofOphthalmology,IshinomakiRedCrossHospital,2）DepartmentofOphthalmology,TohokuUniversitySchoolofMedicine,3）AdvancedOphthalmicMedicine,TohokuUniversitySchoolofMedicine,4）UniversityschoolofMedicine,5）YamadaTakahikoEyeHospitalDepartmentofHistopathology,Tohoku目的：眼内鉄片異物による眼球鉄錆症により続発緑内障を発症したが，線維柱帯切除術により，眼圧を下降させた1例を報告する．症例：56歳，男性．受傷9カ月後に硝子体混濁，白内障を発症したため白内障手術，硝子体手術を施行したところ，硝子体中には異物が浮遊していた．受傷2年5カ月後より眼圧の上昇を認めたため，線維柱帯切除術を施行した．摘出異物は電子線元素状態分析装置を用いて非破壊的性状解析を行い，線維柱帯は病理組織検査を行った．結果：線維柱帯切除術後，眼圧は下降し特に合併症は認められなかった．また，病理検査にてベルリン青陽性の組織球を認め，摘出異物は7.88.78.8μgの酸化鉄であることが判明した．結論：微量鉄片異物により眼球鉄錆症を発症した症例に対しては，線維柱帯切除術により十分な眼圧下降が得られることが示唆された．Purpose：Acaseofsecondaryglaucomaisreported,whichdevelopedascomplicationofsiderosisduetointraocularironforeignbody.Trabeculectomynormalizedtheintraocularpressure（IOP）.Case：Thepatient,a56-year-oldmale,developedvitreousopacityandcataractafter9months,undergoingvitrectomyandphacoemulsification.Afineforeignbodywasfoundfloatinginthevitreousgel.After29monthstheIOPhadbeenraised,trabeculectomywasperformed.TheremovedforeignbodywaselementallyanalyzedviaElectronProbeMicroAnalysis；trabecularmeshworkandiriswereanalyzedbypathologicalmethods.Findings：TrabeculectomynormalizedtheIOPandtherewerenocomplications.Berlinbluestainrevealednumeroushistiocytes,includingsiderosome,inthetrabecularmeshwork.Theforeignbodywasfoundtocomprise7.88.78.8μgoxidizediron.Conclusion：Aslightamountofintraocularironcausedtheocularsiderosis,andtrabeculectomyareeffectiveinrecucingIOP.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）29（3）：419.423,2012〕Keywords：眼球鉄錆症，眼内鉄片異物，眼外傷，濾過手術，続発緑内障．ocularsiderosis,intraocularironforeignbody,oculartrauma,filteringoperation,secondaryglaucoma.はじめに長期間鉄片異物が眼内に停留すると，眼球鉄錆症をきたすことは古くから知られている．角膜混濁，虹彩異色，白内障，硝子体混濁，網膜変性，網膜.離，緑内障などを発症し，視力予後は不良とされている1.3）．また，鉄錆症末期に起こるとされる緑内障は，治療に抵抗し予後は不良といわれている4）．また，眼球鉄錆症に対して，摘出微量鉄片を電子顕微鏡にて詳細に形状解析，元素解析，質量解析を行った眼球鉄錆症の報告は少ない．今回筆者らは，受傷約2年後にて眼球鉄錆症による虹彩異色症，続発緑内障を発症し線維柱帯切除術を施行した症例を経験し，また摘出微量鉄片に対し，電子顕微鏡を用いた解析を行ったので報告する．〔別刷請求先〕野口三太朗：〒986-8522石巻市蛇田字西道下71番地石巻赤十字病院眼科Reprintrequests：SantaroNoguchi,M.D.,DepartmentofOphthalmology,IshinomakiRedCrossHospital,71Nishimichishita,Hebita-aza,Ishinomaki-shi986-8522,JAPAN0910-1810/12/\100/頁/JCOPY（131）419I症例患者：56歳，男性．初診：2008年4月24日．家族歴：特記すべきことなし．既往歴：特記すべきことなし．現病歴：2005年8月23日，釘の破片が左眼に飛入し近医眼科を受診した．角膜中心下方に角膜穿孔創と思われる瘢痕を認めるも，診察上異物はなく特記すべき所見もなかった（図1）．眼窩部X線写真撮影などにて異物は確認されず，レボフロキサシン点眼にて経過観察を行った．2006年4月28日，左眼に徐々に視力低下を認めるも，その他眼痛などの自覚症状を認めなかった．左眼は前眼部清明であったが，白内障の進行，硝子体混濁を認めた．視力は左眼（0.6），眼圧は右眼8mmHg，左眼11mmHg．網膜電図を施行するも，特記すべき所見はなかった．2006年5月9日，左眼硝子体混図1受傷時の前眼部写真角膜中央部下方に角膜穿孔創を認める．濁，白内障に対し水晶体乳化吸引術，眼内レンズ挿入術，経毛様体扁平部硝子体切除術を施行した．術中，水晶体前面の線維化や強膜充血が著明であったが角膜穿孔部位は閉鎖していた．5時方向の虹彩根部後方の硝子体中に小異物があり，硝子体カッターにて吸引除去した．異物は網膜には到達しておらず，眼内レンズは.内に固定した．術後合併症はなく経過良好であったが，2007年12月頃より左眼虹彩異色症が明らかとなった．自覚症状はなく経過観察していたが，2008年1月22日，左眼の眼圧が53mmHgまで上昇し，1％ドルゾラミド点眼，ラタノプロスト点眼，チモロールマレイン酸塩点眼，アセタゾラミド内服を開始したところ，翌日には13mmHgまで下降した．その後眼圧経過は良好であったが，2008年3月21日，左眼の眼圧は58mmHgまで上昇した．グリセオール点滴にて左眼の眼圧は20.30mmHg台に下降したため，週2回のグリセオール点滴施行にて経過観察するも眼圧コントロール不良のため，2008年4月24日東北大学病院眼科紹介となった．初診時所見：視力は右眼0.4（1.2×sph＋1.0D（cyl.2.25DAx90°），左眼0.3（0.6×sph＋0.75D（cyl.1.75DAx90°），眼圧は右眼10mmHg，左眼35mmHgであった．細隙灯顕微鏡検査で左眼の角膜の6時方向に穿孔創，角膜上皮浮腫を認めた．また，虹彩変色と萎縮を認め（図2），散瞳不良と対光反射の消失を認めた．眼底は透見困難であったが視神経乳頭陥凹拡大を認めた．また，隅角所見は軽度色素沈着を認め図2当院来院時の前眼部写真虹彩脱色素を認める．図3当院初診時のHumphrey視野検査下方に視野欠損を認める．上部暗点は上眼瞼によるもの．420あたらしい眼科Vol.29，No.3，2012（132）図4当院初診時の網膜電図検査a波，b波は左右差なし．左眼に軽度律動様小波の低下を認める．**AB図5病理組織標本A：HE染色．線維柱帯の硝子様変性を認める．＊はSchlemm管．B：ベルリン青染色．ベルリン青染色に陽性組織球を認める（矢印）．＊はSchlemm管．るも閉塞していなかった．Humphrey視野検査を施行した結果，緑内障性視野変化を認め（図3），網膜電図検査では律動様小波の低下を認めたが，a，b波の低下は認めなかった（図4）．手術：眼球内鉄片異物による続発緑内障の疑いにて，2008年5月20日，線維柱帯切除術を施行し，線維柱帯，虹（133）拡大拡大→先傍線：1mmAB図6摘出異物重量測定摘出異物サイズ（対角線）はA：0.43×0.35（mm），B：0.45×0.35（mm）．彩異色部を含む切除虹彩を病理検査に提出した．また，採取した眼内異物も性状分析した．術後経過：術後経過は良好で眼圧の上昇もなかった．網膜変性などの所見も認めなかった．病理組織検査結果：虹彩ではベルリン青染色に対して陽性を呈する顆粒状物質を貪食した組織球が多数観察された．線維柱帯では硝子様変性を伴う線維性組織が主体であり，ベルリン青染色に対して陽性を呈する顆粒状物質を貪食した組織球が観察された（図5）．眼内異物解析：電子線元素状態分析装置〔ElectronProbeMicroAnalysis：EPMA，JXA-8200EPMA；JEOL（日本電子）製〕を用いて摘出異物の性状解析を行った．異物粒子は2つあり，粒子サイズは平均0.44×0.35mmであった（図5）．重量は2粒子合計で7.88.78.8μgであることがわかった．また，走査型電子顕微鏡にて異物表面は腐食し凹凸がみられ，成分は酸化鉄であることが確認できた（図6）．II考察眼内異物による眼合併症として，まず異物飛入による機械的な障害により，強角膜穿孔，白内障，水晶体脱臼，硝子体混濁，網膜出血，網膜裂孔が起こる．また，異物による感染症，飛入したものが鉄，銅などであれば金属のイオン化による影響として眼球鉄錆症や眼球銅症などが発症する可能性がある．眼内異物の性状とその構成成分を確認することは合併症の原因究明，経過予測には非常に重要である．今回筆者らが分析に用いた装置はEPMAである．加速した電子線を物質に照射（電子線による励起）する際に生じる，特性X線のスペクトルに注目して，電子線が照射されている微小領域（おおよそ1μm3）における構成元素の検出および同定と，各構成元素の比率（濃度）を分析する装置であり，固体の試料あたらしい眼科Vol.29，No.3，2012421ABAB図7摘出異物元素分析A：走査型電子顕微鏡写真．B：元素分析にてFe（鉄）とO（酸素）が主成分．をほぼ非破壊で分析することが可能である．今回の異物に対して筆者らは，粒子の大きさの測定，電子顕微鏡写真観察，元素分析，重量測定を行った．極微量の眼内異物を非破壊的に鉄であることが確認でき，今回の一連の眼症が眼球鉄錆症であることが証明できた．一般的に眼内異物に対してコンピュータ断層撮影法（computedtomography：CT）が最も鋭敏な検出法といわれるが，最小検出能は鉄片なら直径0.2mm，長さ2.0mmとされる5）．画像診断で異物が検出されない場合でも，続発緑内障に進行した報告はあり，本症例ではCT検査まで施行されておらず，眼内鉄片は見落とされた形となった．0.4mmの大きさであるためCTを施行したとしても確認できなかった可能性は高い．眼内に飛入する眼内異物は極微量のことが多く，見落とされ長期経過することも多い．実験的には0.01ngという微量の鉄でも眼球鉄錆症を起こすとの報告6）があり，臨床例では鉄含有量38.9ngの異物に対する鉄錆症の報告がある7）．眼球鉄錆症を起こすような症例では異物標本は眼内にて腐食し脆くなっているため，一般的に性状解析は困難なことが多い．本症例でも異物標本は腐食が激しく，資料がごく微量であるために重量測定も不可能かと思われた．しかし，EPMAを用いることで7.88.78.8μgという微量異物の性状解析を行うことができた．また，元素分析にてFe（鉄）とO（酸素）が主成分であることより異物は酸化鉄であることが確認できた．Mass％が69.8％であり通常mass％が100％に至らない理由として，試料への電子線のダメージ，試料表面の凹凸，汚れまたは酸化，密度が低いなどさまざまな原因があるが，今回のケースは特に試料表面が平滑ではないので69.8％となったと考えられる．眼球鉄錆症では，網膜電図にて全般的に振幅の減弱，または早期には一時的な増加を示すことが知られ8.10），視機能の回復が期待されるのは網膜電図にてb波の振幅が健眼の50％までの時期であるとされている11）．本症例では鉄片異物は422あたらしい眼科Vol.29，No.3，2012各構成元素の比率ElementMass（％）C10.100O12.483Na3.850P1.428S2.544Cl1.712K1.760Ca1.320Fe34.615Total69.812網膜には到達せずに硝子体内に留まったために急激な網膜変性の著明な進行を伴わず，b波が低下することもなく経過していたと考えられる．併発白内障については，水晶体上皮細胞に鉄イオンが沈着，水晶体上皮細胞が変性し水晶体の透明性維持能の低下を起こすとされ12），本症例では直接的な水晶体の損傷はなかったが，鉄イオンに曝露され受傷約1年後に白内障を発症したと考えられた．眼球鉄錆症における続発緑内障は晩期に合併することが多く，受傷後18カ月から19年の間に起こり，刺激性，炎症性変化がないため何ら治療されずに放置されていた症例ほど続発緑内障を生じやすい1）．臨床的特徴は慢性の経過をたどり，隅角は開放性でかつ房水産生量が低下しており，経過は原発開放隅角緑内障に類似するとされる．線維柱帯，Schlemm管を覆う内皮細胞の細胞質内に鉄イオンがフェリチンとしてびまん性に蓄積し，細胞の変性崩壊をきたし，内皮細胞の機能が傷害され過剰の細胞外要素を蓄積し発症する13,14）．本症例においては受傷されてから異物の摘出までに9カ月かかり，緑内障発症までに2年弱の期間がある．鉄イオンが房水流に乗り前房内にまで充満し，併発白内障，硝子体混濁を発症，手術により異物は除去されたが，残存する鉄イオンが十分に除去されずフェリチンとして隅角内皮細胞に蓄積し，2年の経過を経て続発緑内障の発症に至ったと考えられる．また，病理検査にて線維柱帯に硝子化を伴っていることが確認され，これによる眼圧上昇が考えられた．眼球鉄錆症の治療としてはまずは眼内異物の摘出である．続発緑内障を併発した段階では摘出だけでは眼圧降下は得られることは少ない．また，3価鉄イオンに強い親和力をもち早期眼球鉄錆症に有効とされているデフェロキサミンやエチレンジアミン四酢酸（ethylenediaminetetraaceticacid：EDTA）などのキレート剤の投与も，この段階では効果は期待できない15）．一般に，薬剤では眼圧のコントロールはつかず，最終的に観血的手術が必要となってくる例がほとんどである．過去，眼球鉄錆症の報告は多数あるが，線維柱帯切開（134）術のみで眼圧コントロールのついた症例は少なく，線維柱帯切除術にまで至った例が多い．フェリチンの沈着が線維柱組織のみでなくSchlemm管にまで及んでいることが原因と考えられ，眼球鉄錆症の続発緑内障の観血的手術療法は線維柱帯切除術が第一選択ではないかと考える．今回，2年間の経過を経て続発緑内障の発症にまで至った眼球鉄錆症に対し，EPMAを用いて眼内異物の性状解析を行った．極微量の鉄片にても眼球鉄錆症を発症し，鉄片除去後も続発緑内障の発症する可能性があり，降圧には線維柱帯切除術が第一選択である可能性が示唆された．文献1）Duke-ElderS,PerkinsES：SystemofOphthalmology.Vol.14,p525-534,HenryKimpton,London,19722）GerkowiczK,ProstM,WawrzyniakM：Experimentalocularsiderosisafterextrabulbaradministrationofiron.BrJOphthalmol69：149-153,19853）TawaraA：Transformationandcytotoxicityofironinsiderosisbulbi.InvestOphthalmolVisSci27：226-236,19864）三木耕一郎，竹内正光，出口順子ほか：眼球鉄症の検討．臨眼42：520-524,19885）土屋美津保，柳田隆，高比良雅之ほか：眼内異物によってひき起こされた続発緑内障の1例．臨眼45：956-957,19916）MasciulliL,AndesonDR,CharlesS：Experimentalocularsiderosisinthesquirrelmonkey.AmJOphthalmol74：638-661,19727）神田智，上原雅美，前田英美ほか：前房内に自然排出した眼内異物の症例．臨眼46：183-186,19928）SievingPA,FishimanGA,AlexanderKRetal：Earlyreceptorpotentialmeasurementsinhumanocularsiderosis.ArchOphthalmol101：1716-1720,19839）AlgvereP：Clinicalstudiesontheoscillatorypotentialsofthehumanelectroretinogramwithspecialreferencetothescotopicb-wave.ActaOphthalmol（Copenh）46：9931024,196810）渡辺郁緒，三宅養三：ERG,EOGの臨床．p122-125，医学書院，198411）中内美智子エリーゼ，柿栖米次，安達恵美子：半年間経過観察をみた眼内鉄片異物症例のERG変化．臨眼83：762764,198912）八木良友，松本康宏，城月祐高ほか：眼球鉄錆症にみられた白内障の1例．あたらしい眼科11：959-962,199413）田原昭彦，猪俣孟：眼鉄錆症における前房隅角の微細構造．眼紀33：703-712,198214）保谷卓男，宮崎守人，瀬川雄三ほか：金ならびに鉄の培養人線維柱組織に及ぼす影響．あたらしい眼科11：647-651,199415）内野充，平田肇：眼球鉄錆症の治療．眼紀36：103109,1978＊＊＊（135）あたらしい眼科Vol.29，No.3，2012423

0910-1810/10/\100/頁/JCOPY（125）1137《第20回日本緑内障学会原著》あたらしい眼科27（8）：1137.1140，2010cはじめにトラベクレクトミー（以下，レクトミー）をはじめとする緑内障濾過手術後の重大な合併症に上脈絡膜出血（以下，SCH）があり，その頻度は2～6.2％といわれる1～3）．SCH発症の危険因子として，眼局所としては，無水晶体，強度近視，無硝子体，術前の高眼圧，術中術後の代謝拮抗剤使用，術後の低眼圧，浅前房，脈絡膜.離などがあげられ，全身的には高齢，全身麻酔でのbucking，術後の嘔吐，咳，いきみ，抗凝固療法，血小板減少症などがある1～5）．硝子体手術後の長期経過中しばしば緑内障の発症をみるが，今回硝子体手術既往眼にレクトミーを施行したところ，術後に網膜同士が密着（kissing）して眼内レンズのすぐ後方にまで迫る重症のSCHを発症し，視力はほとんど光覚を失うまでに低下したが，無治療にて治癒し，視力0.3を得た症〔別刷請求先〕森秀夫：〒534-0021大阪市都島区都島本通2-13-22大阪市立総合医療センター眼科Reprintrequests：HideoMori,M.D.,DepartmentofOphthalmology,OsakaCityGeneralHospital,2-13-22Miyakojima-hondori,Miyakojima-ku,OsakaCity,Osaka534-0021,JAPANトラベクレクトミー術後に重症の上脈絡膜出血を発症し自然治癒した無硝子体眼の1例森秀夫濱島紅大阪市立総合医療センター眼科ACaceofanAvitreousEyewithPost-TrabeculectomySeriousSuprachoroidalHemorrhagethatHealedSpontaneouslyHideoMoriandKoHamashimaDepartmentofOphthalmology,OsakaCityGeneralHospitalトラベクレクトミー（以下，レクトミー）施行後重症の上脈絡膜出血（SCH）を発症し，無治療で治癒した症例を経験したので報告する．症例は74歳，女性の左眼．2004年10月網膜静脈分枝閉塞症に硝子体手術（白内障摘出，眼内レンズ挿入併施）を施行した．2007年9月から眼圧上昇により点眼治療を開始し，2008年11月19日レクトミーを施行した．術前視力は0.7であった．術後眼圧は6～8mmHgで推移していたが，術後7日目に網膜同士が密着するSCHを発症し，視力は光覚弁となったが，眼圧は11mmHgで眼痛もなかったため経過観察とした．SCHは発症5日目から吸収しはじめ，14日目に視神経乳頭が観察され，23日目に網膜皺襞を残して消失した．皺襞は発症52日で消失し，視力は0.3となったが，1年後も改善はない．無硝子体眼はSCH発症の危険因子であり，レクトミー施行後は低眼圧予防に細心の注意を払うべきである．Wereportacaseofpost-trabeculectomy（TLE）serioussuprachoroidalhemorrhage（SCH）thathealedspontaneously.Thepatient,a74-year-oldfemale,underwentvitrectomycombinedwithcataractsurgeryforretinalbranchveinocclusioninherlefteyeinOctober2004.Becausetheintraocularpressure（IOP）increasedabnormallyfromSeptember2007,pressure-loweringophthalmicsolutionwasinitiated.TLEwasperformedonNovember19,2008.Preoperativevisualacuitywas0.7.PostoperativeIOPwas6～8mmHg.SeriousSCHwithadjacentportionsoftheretinaadheringtoeachother,developedat7dayspostoperatively.Visualacuitywaslightperception：IOPwas11mmHg.Thepatientdidnotcomplainofpain,andremainedunderobservation.TheSCHbegansubsidingin5days.Theopticdiscwasvisiblein14days.TheSCHdisappearedin23daysleavingretinalfolds.Theretinalfoldsdisappearedin52days.Visualacuitywas0.3andremainsunchangedoveroneyear.TLEperformedonanavitreouseye,beingoneofriskfactorsofSCH,requiresgreatcarefortheavoidanceofpostoperativehypotony.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）27（8）：1137.1140,2010〕Keywords：トラベクレクトミー，上脈絡膜出血，脈絡膜.離，硝子体手術，続発緑内障．trabeculectomy,suprachoroidalhemorrhage,choroidaldetachment,vitrectomy,secondaryglaucoma.1138あたらしい眼科Vol.27，No.8，2010（126）例を経験したので報告する．I症例患者：74歳，女性の左眼．2004年10月網膜静脈分枝閉塞症に対し硝子体手術（白内障摘出，眼内レンズ挿入術併施）を施行した．2007年9月より眼圧が27mmHgに上昇したため，点眼治療を開始した．隅角は開放していた．しかし眼圧コントロール不良に陥り，2008年11月19日にレクトミー（マイトマイシンC使用）を施行した．術前視力は0.7であった．術後は良好なブレブが形成され，前房深度は正常で，眼圧は6～8mmHgで推移した．術後5日目に眼底3象限に周辺から中間周辺部にかけて丈の低い脈絡膜.離を認めたため，圧迫眼帯を開始した．前房深度は正常であった．術後7日目のスリットランプによる観察にて，突然の浅前房化に伴い，周辺部の無血管の網膜同士が褐色調に盛り上がって密着し，眼内レンズのすぐ後方に迫る所見を認めた（図1）．また，同時に少量の硝子体出血も認めた．患者の自覚的には，前日までは特に視力低下はなかったが，発症日には視界が真っ暗になったと訴え，視力は耳側最周辺でのみかろうじて光覚を弁ずるまでに低下していた．スリットランプの所見から重症のSCHの発症を疑ったが，眼圧は11mmHgで眼痛もなかったため，とりあえず圧迫眼帯を続けて経過観察とし，消退しなければ血腫除去術を施行することとしたが，突然ほとんど光覚を失ったことから患者の精神的不安は大きく，しかもこの状態は以後1週間続くことになった．発症2日以後も眼圧は9～11mmHgで推移し，発症後4日目に施図1上脈絡膜出血（SCH）発症当日の前眼部写真前房は浅い．眼内レンズ（矢頭）後方に，盛り上がって互いに密着（kissing）した網膜（矢印）を認める．視力は耳側最周辺でのみ光覚（＋）．眼圧は11mmHg．図3SCH発症7日目の眼底写真SCHは若干吸収されたが，依然kissing状態が続く．視力は光覚弁．眼圧10mmHg．耳側鼻側図2SCH発症4日目のB.modeecho網膜は互いにkissingしている．視力は光覚のみ．眼圧は10mmHg．図4SCH発症15日の眼底写真視神経乳頭が観察可能となる．視力は眼前手動弁．眼圧は17mmHg．（127）あたらしい眼科Vol.27，No.8，20101139行したBモードエコー検査では，脈絡膜.離が硝子体腔を充満し，対面する網膜が広範囲にkissingしている所見が得られた（図2）．SCHは発症5日目からわずかに吸収しはじめ，発症7日目にはその丈が低くなって眼底写真が撮影可能となったが，依然として網膜のkissing状態は続いた（図3）．しかしこのころから周辺部の光覚（＋）の範囲の拡大傾向がみられた．このため血腫除去術は施行せず，経過観察を続けることとした．発症12日目には眼圧は15～19mmHgとなり，視野の中心部以外は光覚を回復し，SCHの吸収は続いた．発症14日目にはやっと視神経乳頭が観察可能となり，視野の中心も光覚が戻り視力は眼前手動弁となった（図4）．SCHは発症23日目にほぼ消失し，視力は0.08となったが，網膜全体に皺襞を認め，特に下方に著明であった（図5）．網膜皺襞は発症後52日で消失し，視力は0.3に改善した．発症後1年余りの現時点でもブレブは保たれ，眼圧は10mmHg台後半を維持しているが，視力は0.3に留まっている．II考按緑内障術後のSCHと，すべての内眼手術中に起こりうる駆逐性出血とは，重篤さは異なるものの同様の発症機序が想定されている．すなわち典型的には，低眼圧，脈絡膜静脈のうっ滞と漿液滲出，脈絡膜.離，毛様動脈の伸展破綻の諸段階を経て生じるとされ6），この説は摘出人眼7）やウサギを使った実験8）での組織学的検討によって支持されている．SCHの種々の危険因子のうち，今回の症例では，高齢，無硝子体，術中代謝拮抗剤使用，術後の脈絡膜.離があてはまる．無硝子体眼は硝子体のタンポナーデ効果がないため，脈絡膜.離が拡大しやすく，今回の症例では前房深度は正常で，眼圧は6～8mmHgと著しい低眼圧でないにもかかわらず上記の機序が進行してSCHに至ったものと考えられる．SCHの治療として，経強膜的血腫除去と自然吸収を待つ方法とがある．発症時の眼圧に着目すると，SCH発症時に非常な高眼圧をきたしている場合，一般に血腫除去が行われる4.6,9）．Frenkelら4）はレクトミー術前視力0.05であった症例が，SCH発症時眼圧が55mmHgまで上昇し，一旦光覚を喪失したが，即日血腫除去とレクトミーの流出路再建を併施し，最終視力0.07を得た症例を報告している．筆者らも，SCH発症時眼圧が70mmHgまで上昇し，視力は指数弁に低下して，即日血腫除去を施行したが，効果が不十分であったため，さらに2回の血腫除去と流出路再建をくり返した結果，最終視力は術前の0.4～0.5を回復できた症例を経験している5）．一方，SCHの発症時に眼圧が上がらなかった症例や，一時的に上昇しても，自然にまたは内科的治療によって眼圧下降が得られた症例については，血腫除去か自然吸収待ちかの選択は報告者によってさまざまである．SCHの程度が軽ければ自然吸収待ちが多いようである6）が，重症例の場合，早期に血腫除去を行うか10），数日経過をみてもSCHが軽快してこなければ血腫除去に踏み切る場合が多い2,6,11）．今回の症例は重篤な網膜のkissing状態が10日以上も続き，血腫除去術に踏み切るかどうか迷ったが，光覚（＋）の範囲が拡大傾向を示したことで経過観察を続け，結果的には自然治癒が得られた．文献的にも今回の症例と同様に，kissingに至った重篤症例での自然吸収の報告がある12）．血腫除去術施行症例にも，自然吸収症例にも，良好な視力を得たとする報告が散見される4,5,9,12）ものの，一般的にSCHの予後は悪く，失明～光覚弁も珍しくない9～11）．これは網膜.離や増殖硝子体網膜症の合併があることも一因である9～11）．多数例を検討した報告3）では，SCH前と後での平均logMAR視力はそれぞれ0.72と1.36（小数視力ではそれぞれおよそ0.2と0.04に相当）であったとしているので，今回SCH吸収後に得られた0.3の視力は比較的良好な範疇に入ると思われる．今回の症例では，SCH発症後も痛みがなく，眼圧も良好であったため経過観察とした．発症後5日目からわずかに吸図5SCH発症23日の眼底写真SCHは消失．網膜全体に皺襞を認めるが，下方に著明．視力は0.08．眼圧は17mmHg．1140あたらしい眼科Vol.27，No.8，2010（128）収傾向が認められ，光覚（＋）の範囲は拡大してゆき，発症後3週間で脈絡膜.離はほぼ消失した．視力は3週間で0.08，2カ月弱で0.3となったが，その後は発症後1年余りの現在も改善は認められず，術前の0.7には及ばない．無硝子体眼はレクトミー後のSCH発症危険因子であり，本症例を含めた2例の自験例5）から，無硝子体眼にレクトミーを施行した場合は術後の低眼圧予防に細心の注意が必要と思われる．また，低眼圧をきたす危険の少ない非穿孔性トラベクレクトミー13）やトラベクロトミーなどの術式の採用も考慮すべきと思われた．文献1）RudermanJM,HarbinTSJr,CampbelDG：Postoperativesuprachoroidalhemorrhagefollowingfilterationprocedures.ArchOphthalmol104：201-205,19862）TheFluorouracilFilteringSurgeryStudyGroup：Riskfactorsforsuprachoroidalhemorrhageafterfilteringsurgery.AmJOphthalmol113：501-507,19923）TuliSS,WuDunnD,CiullaTAetal：Delayedsuprachoroidalhemorrhageafterglaucomafiltrationprocedures.Ophthalmology108：1808-1811,20014）FrenkelRE,ShinDH：Preventionandmanagementofdelayedsuprachoroidalhemorrhageafterfiltrationsurgery.ArchOphthalmol104：1459-1463,19865）森秀夫，山口真：トラベクレクトミー術後に上脈絡膜出血を発症するも視機能を保持しえた血小板減少症例．あたらしい眼科26：829-832,20096）GresselMG,ParrishRK,HeuerDK：Delayednonexpulsivesuprachoroidalhemorrhage.ArchOphthalmol102：1757-1760,19847）WolterJR,GarfinkelRA：Ciliochoroidaleffusionasprecursorofsuprachoroidalhemorrhage：Apathologicstudy.OphthalmicSurg19：344-349,19888）BeyerCF,PeymanGA,HillJM：Expulsivechoroidalhemorrhageinrabbits.Ahistopathologicstudy.ArchOphthalmol107：1648-1653,19999）GivensK,ShieldsB：Suprachoroidalhemorrhageafterglaucomafilteringsurgery.AmJOphthalmol103：689-694,198710）小島麻由，木村英也，野崎実穂ほか：緑内障手術により上脈絡膜出血をきたした2例．臨眼56：839-842,200211）木内良明，中江一人，堀裕一ほか：線維柱帯切除術の1週後に上脈絡膜出血を起こした1例．臨眼53：1031-1034,199912）ChuTG,CanoMR,GreenRLetal：Massivesuprachoroidalhemorrhagewithcentralretinalapposition.ArchOphthalmol109：1575-1581,199113）丸山勝彦，白土城照：非穿孔性トラベクレクトミーの良い適応．眼科診療プラクティス98：182,2003＊＊＊

———————————————————————-Page1（127）13150910-1810/08/\100/頁/JCLSあたらしい眼科25（9）：13151318，2008cはじめにサイトメガロウイスル（cytomegalovirus：CMV）網膜炎が，悪性腫瘍，臓器移植後，全身性エリテマトーデスや慢性関節リウマチなどの自己免疫疾患あるいは後天性免疫不全症候群（acquiredimmunodeciencysyndrome：AIDS）などの免疫不全状態において生ずることはよく知られており1），CMV感染により続発緑内障を発症することはまれである2）と考えられていた．今回，健常成人に高眼圧を伴って発症したCMV網膜炎の1例を経験したので報告する．I症例患者：52歳，男性．初診日：2002年4月22日．主訴：左眼霧視．既往歴：特記事項なし．家族歴：特記事項なし．現病歴：2002年4月20日頃より左眼霧視を自覚していたが改善しないため，同年4月22日に近医眼科を受診した．左眼ぶどう膜炎および続発緑内障と診断され，同日に中濃厚生病院眼科へ紹介された．〔別刷請求先〕望月清文：〒501-1194岐阜市柳戸1-1岐阜大学医学部眼科学教室Reprintrequests：KiyofumiMochizuki,M.D.,DepartmentofOphthalmology,GifuUniversityGraduateSchoolofMedicine,1-1Yanagido,Gifu-shi501-1194,JAPAN緑内障を伴って健常成人に発症したサイトメガロウイルス網膜炎の1例堀由起子望月清文岐阜大学医学部眼科学教室ACaseofCytomegalovirusRetinitiswithSecondaryGlaucomainanImmunocompetentPatientYukikoHoriandKiyofumiMochizukiDepartmentofOphthalmology,GifuUniversityGraduateSchoolofMedicine全身疾患の既往のない52歳，男性の左眼に，高眼圧を伴う網膜炎がみられた．PCR（polymerasechainreaction）法により前房水中のサイトメガロウイルス（cytomegalovirus：CMV）DNAが検出され，CMV網膜炎と診断した．ガンシクロビルおよびステロイド薬投与を行い眼圧下降および網膜炎の消失が得られた．現在まで再発はなく，全身検索にてHIV（humanimmunodeciencyvirus）抗体も陰性で特記すべき異常は認めていない．健常成人に発症した緑内障と前眼部炎症を伴った網膜炎では，PCR法による前房水中のウイルス検索を行う際に，CMVを含めたヘルペスウイルスの検討が重要である．A52-year-oldhealthymalewithouthumanimmunodeciencyvirusinfectiondevelopedcytomegalovirus（CMV）retinitisconcurrentwithraisedintraocularpressure（IOP）inhislefteye.Initiallyhereceivedintravenousacyclovirtherapy,onsuspicionofacuteretinalnecrosis；however,hissymptomsfailedtoimprove.Afterpoly-merasechainreactiondisclosedCMVDNAintheaqueoushumor,wechangedtheantiviraltherapyfromacyclovirtoganciclovir.Thepatientrespondedwelltointravenousganciclovir；reactivationoftheCMVretinitishasnotbeenobserved.IntraocularDNAidenticationofherpesvirus,includingCMV,isrecommendedinhealthyindividu-alswithsuchocularndingsasinthispatient.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）25（9）：13151318,2008〕Keywords：健常人，サイトメガロウイルス網膜炎，続発緑内障．immunocompetentindividual,cytomegalovirusretinitis,secondaryglaucoma.———————————————————————-Page21316あたらしい眼科Vol.25，No.9，2008（128）初診時眼科的所見：視力は右眼0.1（1.2×0.75D（cyl1.75DAx100°），左眼0.06（0.7×0.75D（cyl0.50DAx100°），眼圧は右眼20mmHg，左眼48mmHgであった．左眼球結膜に充血はほとんどみられず，角膜に豚脂様角膜後面沈着物（KP）を認めた（図1）が，前房内炎症細胞は軽微で隅角結節は認めなかった．左眼の前部硝子体に炎症細胞が軽度にみられ，耳側周辺部網膜には動脈の白鞘化と顆粒状の白色滲出斑を認めた（図2）．蛍光眼底造影（FAG）では白色滲出斑がみられる部位に血行の途絶を認めた（図3）．右眼には明らかな異常はみられなかった．動的量的視野および網膜電図には特に異常を認めなかった．画像検査所見：眼窩および頭部CT（コンピュータ断層撮影），MRI（磁気共鳴画像）では特に異常を認めず，胸部X線写真でも異常所見はなかった．血液検査所見：WBC（白血球）8,200/μl，RBC（赤血球）411×104/μl，Hb（ヘモグロビン）13.8g/dl，Ht（ヘマトクリット）41.4％，Plt（血小板）57.8×104/μl，CRP（C反応性蛋白）0.1mg/dl，RA44.4IU/ml，TP（総蛋白）6.7g/dl，Alb（アルブミン）4.0g/dl，BUN（血中尿素窒素）11.5mg/dl，Cr（クレアチニン）0.7mg/dl，T-Bil（総ビリルビン）0.2mg/dl，AST（アスパラギン酸・アミノ基転移酵素）26IU/l，ALT（アラニン・アミノ基転移酵素）26IU/l，g-GTP（gグルタミル・トランスペプチダーゼ）49IU/l，T-cho（総コレステロール）249mg/dl，TG（トリグリセライド）102mg/dl，随時血糖104mg/dl，抗核抗体40倍未満，血清補体価45U/l，血清蛋白分画A/G（アルブミン-グロブリン）比1.7，アルブミン62.4％，a1-グロブリン3.5％，a2-グロブリン11.2％，b-グロブリン9.5％，g-グロブリン13.4％，Ig（免疫グロブリン）G1,010mg/dl，IgA144mg/dl，IgM95mg/dl，IAP612μg/ml，可溶性IL-2レセプター193U/ml，ACE（アンギオテンシン変換酵素）7.1IU，リゾチーム6.6μg/ml，TPHA（梅毒トレポネマ血球凝集反応）（），ツベルクリン反応1.5mm×1.5mm．ウイルス学的検索：単純ヘルペスウイルス（HSV）-132倍（ウイルス中和反応neutralizationtest：NT），HSV-24倍（NT），水痘帯状疱疹ウイルス（VZV）4倍（補体結合反応complementxationtest：CF），CMV16倍（CF），Ebstein-Barrウイルス（EB）抗VCAIgG640倍↑（蛍光抗体法uorescentantibody：FA），EB抗EBNA（EBウイルス関連特異核抗原）80倍（FA），インフルエンザウイルスA型パナマ/2007/991,280倍（赤血球凝集抑制反応，hemag-glutinationinhibition：HI），HTLV（ヒトT細胞白血病ウイ図1初診時前眼部写真（左眼）豚脂様角膜後面沈着物を認める．図2初診時眼底写真（左眼）↑は白鞘化した血管．耳側周辺部網膜に顆粒状の白色滲出斑（▲）を認める．図3初診時蛍光眼底写真（左眼）滲出斑部の血行の途絶（）を認める．———————————————————————-Page3あたらしい眼科Vol.25，No.9，20081317（129）ルス）-1抗体16倍未満（ゼラチン粒子凝集反応：PA）．HLAタイピング：HLA（ヒト白血球抗原）A24（9），B70，Cw7，DR4，DR9．経過：眼底の滲出斑は特徴的ではなかったものの，他の眼所見および上記の検査結果から当初は左眼急性網膜壊死（acuteretinalnecrosis：ARN）と診断し，即日入院のうえで加療を開始した．全身的には抗ウイルス薬（アシクロビル：ACV）1,500mgおよびプレドニゾロン40mg/日点滴を行い，循環改善薬（カリジノゲナーゼ）および抗血小板薬（アスピリン）内服を併用した．眼圧下降薬として1％ドルゾラミドおよび0.5％チモロール点眼を，消炎目的に0.1％リン酸ベタメサゾン，1％アトロピンおよびレボフロキサシン点眼を開始した．また，gグロブリン製剤2.5gを5日間投与した．前眼部の炎症は徐々に改善し，入院2日後には眼圧は12mmHg前後と低下した．入院時に前房水を採取し，一部をPCR（polymerasechainreaction）法によるVZVおよびHSVのDNA検索に供し残りを80℃にて凍結保存した．4月28日（入院7日目）に滲出斑の後極側に網膜光凝固術を施行した．KPも消失し前眼部所見が改善したので，ステロイド薬を漸減し，5月6日（入院15日目）からACVを内服に変更した．ところが5月10日（入院19日目）頃からKPの増加および滲出斑の拡大傾向がみられたので，ACV1,500mgおよびプレドニゾロン40mg/日点滴を再開した．前房水からのVZVおよびHSVDNA検索結果はともに陰性であったが，顆粒状白色滲出斑がやや拡大傾向にあり，ACV耐性のVZVによるARNの可能性が高いと考え5月14日（入院23日目）より抗ウイルス剤をガンシクロビル（GCV）500mg/日点滴に変更した．その一方で，健常人における網膜炎ではあるがCMV網膜炎も否定できないと考え，前回採取した前房水を用いてEBおよびCMVのDNA検索を行ったところ，CMVDNAが検出された．全身的な検索においてCMV感染は認められなかった（CMV抗原C10，C11陽性細胞は認めず）が，眼所見および前房水からのウイルスDNA検出より本症例をCMV網膜炎と診断した．GCV初期投与量500mg/日点滴を2週間続行したところ眼底所見の著明な改善がみられ，その後は維持量300mg/日点滴を継続しながらステロイド薬を漸減した．さらに6月に入ってから抗CMV抗体高力価gグロブリン製剤2.5gの投与を追加した．顆粒状白色滲出斑は消退傾向を示し，ステロイド薬を中止したうえでGCV3,000mg/日内服として6月10日退院とした．顆粒状白色滲出斑の消失を確認して10月4日にGCV内服を中止した．2007年7月現在，矯正視力は右眼1.2，左眼1.0，眼圧は右眼10mmHg，左眼11mmHgで再燃を認めていない．HIV（humanimmunodeciencyvirus）感染の有無に関して，同意を得たうえで検査を2度施行したが，2度とも陰性であった．CD4陽性Tリンパ球およびCD8陽性Tリンパ球ともに異常はなかった．なお，右眼には全経過を通じて異常所見はみられなかった．II考按続発緑内障を伴って健常成人に発症したCMV網膜炎に対してGCVおよびステロイド薬投与を行い眼圧下降および網膜炎の消失が得られた．CMV網膜炎は一般に顆粒状白色滲出病変と萎縮巣や出血の混在する眼底病変が特徴的である1）．AIDSや悪性腫瘍などの基礎疾患を有する患者では，免疫抑制状態の存在および眼底所見から診断は比較的容易である1）．本症例では臓器移植，ステロイド療法あるいは癌などの全身疾患がなく，血液検査でもCD4陽性細胞数の減少など免疫機能の低下を示唆する所見を認めず，血液中CMVウイルス抗原も陰性で全身的CMV感染は否定的であった．さらにHIV抗体は，経過中に施行した2回とも陰性であり，全身的に免疫機能の低下を示唆する所見はなかった．しかしながらPCR法による前房水中のヘルペスウイルスDNA検索からCMVDNAが検出され，抗CMV薬であるGCVにより眼底病変が沈静化したことから，眼底所見と合わせ本症例をCMV網膜炎と診断した．わが国において健常成人に発症したCMV網膜炎の報告は本症例を含め5例である（表1）36）．平均年齢は46歳で，全例男性であった．患側は両眼1例で，他は右眼および左眼それぞれ2例であった．発症時視力は1例を除き良好であった．本症例ならびに北ら6）の症例において発症時に高眼圧を呈していた．全例で顆粒状白色滲出病変を特徴とし，3例に虹彩炎を認めた．PCR法による前房水中のCMVDNAの検索は4例で行われ，うち3例で陽性であった．陰性であった1例ではCMVウイルス抗原が血液中から検出された3）．未施行であった1例では眼底所見とGCVの治療効果から本疾患と診断している4）．HIV抗体は検査を施行した4例すべてで陰性であった．治療には全例でGCVが使用され，うち1例では硝子体内投与のみで改善がみられた6）．全例でステロイド薬の全身投与が施行されていた．硝子体手術は2例で，網膜光凝固術は2例で行われていた．5例中3例でCD4陽性細胞数やCD8陽性細胞数の低下など一過性の軽度免疫不全状態がみられた．したがって，健常成人で眼底の顆粒状白色滲出病変に遭遇した際には，HIV抗体およびCD4陽性細胞数などの全身検索を行うと同時に前房水など眼内液を用いたCMVDNAの検索が必要と考えられた．加えて，CMV網膜炎と診断され直ちにGCVの局所あるいは全身投与が開始されれば，予後は比較的良好と思われた．一般にCMV感染に併発した続発緑内障の報告はまれである2）と考えられていた．しかし，Cheeら9）がCMVによる角膜内皮炎10例12眼で軽度のぶどう膜炎と眼圧上昇が全例———————————————————————-Page41318あたらしい眼科Vol.25，No.9，2008（130）にみられたと報告するなど，近年CMV感染が眼圧上昇を起こすことがはっきりとしてきた．deSchryverら7）は免疫不全を認めずしかも網膜壊死を伴わないCMVによる前部ぶどう膜炎5例全例で続発緑内障がみられたと報告した．また，vanBoxtelら8）は健常者にみられたCMVによる片眼性の慢性あるいは再発性の前部ぶどう膜炎7例を報告し，うち6例で続発緑内障がみられたという．本症例ではKPを伴う続発緑内障がみられた．よって免疫不全のない患者においてもCMVが他のヘルペスウイルスと同様の前眼部炎症を惹起し続発緑内障を併発する症例に注意が必要と考えられる6）．両報告とも長期にわたるバルガンシクロビル内服が前部ぶどう膜炎の再燃を抑えたという．本症例でもGCV内服を長期に使用したことが網膜炎および前眼部炎症の再燃予防に効果的であったと考えられる．本症例の経験から，健常成人に緑内障および前眼部炎症を伴って網膜炎が発症した場合には，全身的な免疫能のチェックを進めるとともにPCR法により前房水中のHSVおよびVZVDNAのみならずCMVDNAの検討も忘れてはならない．文献1）箕田宏：サイトメガロウイルス網膜炎．眼科46：1548-1554,20042）日比野佐和子，山本修士：ウイルス性ぶどう膜炎による続発緑内障の診断と治療．眼科44：947-961,20023）二宮久子，小林康彦，田中稔ほか：健康な青年にみられたサイトメガロウイルス網膜炎の1例．あたらしい眼科10：2101-2104,19934）前谷悟，中西清二，松浦啓太ほか：健常人に発症したサイトメガロウイルス網膜炎と思われる1例．眼紀45：429-432,19945）高橋健一郎，藤井清美，井上新ほか：健常人に発症したサイトメガロウイルス網膜炎の1例．臨眼52：615-617,19986）北善幸，藤野雄次郎，石田政弘ほか：健常人に発症した著明な高眼圧と前眼部炎症を伴ったサイトメガロウイルス網膜炎の1例．あたらしい眼科22：845-849,20057）deSchryverI,RozenbergF,CassouxNetal：Diagnosisandtreatmentofcytomegalovirusiridocyclitiswithoutretinalnecrosis.BrJOphthalmol90：852-855,20068）vanBoxtelLA,vanderLelijA,vanderMeerJetal：Cytomegalovirusasacauseofanterioruveitisinimmuno-competentpatients.Ophthalmology114：1358-1362,20079）CheeS-P,BacsalK,JapAetal：Cornealendothelitisassociatedwithevidenceofcytomegalovirusinfection.Ophthalmology114：798-803,2007表1わが国において健常成人に発症したCMV網膜炎の報告報告者（報告年）年齢（歳）性別患眼矯正視力初診時眼圧（mmHg）所見CMVDNA（PCR法）CMV抗体価（CF）CMVantigenemiaHIV抗体価（EIA）初診時最終右左右左右左二宮ら3）（1993）32男左1.50.1不明0.2不明不明顆粒状白斑網膜出血増殖膜硝子体出血前房水（）硝子体液（）不明（＋）HIV-1（）HIV-2（）前谷ら4）（1994）39男両1.21.0不明0.91214虹彩炎硝子体混濁白色滲出斑未施行16倍不明HIV（）高橋ら5）（1998）66男右1.21.2不明不明1213限局性の滲出斑軽度の斑状出血前房水（＋）64倍不明HIV-1（）HIV-2（）北ら6）（2005）42男右0.011.01.01.04517虹彩炎顆粒状白色滲出斑前房水（＋）♯IgG：10.3IgM：0.35不明不明本症例（2007）52男左1.20.71.01.02048虹彩炎顆粒状白色滲出斑前房水（＋）16倍（）HIV-1（）HIV-2（）報告者（報告年）治療その他二宮ら3）（1993）ステロイド全身投与，MonoAb，PC，GCV，VIT（2回）CD4陽性細胞数減少前谷ら4）（1994）ステロイド全身投与，GCV，VIT─高橋ら5）（1998）ステロイド全身投与，ACV，GCVCD8一過性低下北ら6）（2005）GCV硝子体内投与BRVOに対する硝子体手術後CD4陽性細胞数一過性減少本症例（2007）ステロイド全身投与，ACV，GCV，PC─ACV：アシクロビル，GCV：ガンシクロビル，MonoAb：抗CMVヒトモノクローナル抗体，PolyAb：抗CMV抗体高力価g-グロブリン，PC：網膜光凝固術，VIT：硝子体切除術，BRVO：網膜静脈分枝閉塞症，＃：酵素免疫低療法による．

———————————————————————-Page1（123）10270910-1810/08/\100/頁/JCLS18回日本緑内障学会原著》あたらしい眼科25（7）：10271030，2008cはじめに太田母斑は，三叉神経の第1，2枝領域に生じる褐青色母斑であり，眼科領域では強膜の色素斑，虹彩の色素過多，眼底の暗黒色を呈し，緑内障を合併したとの報告が散見される110）．しかし，一般に本疾患に伴う眼圧上昇は通常軽度であり観血的治療に至った報告は少なく13），本症に対する手術方法は確立していない．今回，筆者らは薬物治療にて眼圧コントロールが不良であった太田母斑に伴った遅発型発達緑内障に対して線維柱帯切開術が奏効した1例を経験したので報告する．〔別刷請求先〕藤田智純：〒769-1695香川県観音寺市豊浜町姫浜708番地三豊総合病院眼科Reprintrequests：TomoyoshiFujita,M.D.,DepartmentofOphthalmology,MitoyoGeneralHospital,708Himehama,Toyohama,Kanonji,Kagawa769-1695,JAPAN線維柱帯切開術が奏効した太田母斑に伴った遅発型発達緑内障の1例藤田智純＊1藤井一弘＊1田中茂登＊2馬場哲也＊2廣岡一行＊2白川博朗＊3白神史雄＊2＊1三豊総合病院眼科＊2香川大学医学部眼科学講座＊3白川眼科医院ACaseofDelayedDevelopmentalGlaucomaAssociatedwithNevusofOtaSuccessfullyTreatedwithTrabeculotomyTomoyoshiFujita1）,KazuhiroFujii1）,ShigetoTanaka2）,TetsuyaBaba2）,KazuyukiHirooka2）,HiroakiShirakawa3）andFumioShiraga2）1）DepartmentofOphthalmology,MitoyoGeneralHospital,2）DepartmentofOphthalmology,KagawaUniversityFacultyofMedicine,3）ShirakawaEyeClinic線維柱帯切開術が奏効した太田母斑に伴った遅発型発達緑内障の1例を経験した．症例は26歳の女性．右眼の霧視，視野欠損にて近医を受診，投薬加療にても眼圧下降が得られず香川大学医学部附属病院眼科を紹介受診した．初診時，眼圧は右眼52mmHg，左眼23mmHgであった．右眼瞼，右頬部，右眼強膜に色素斑を認めた．右眼の虹彩は暗褐色を呈していた．隅角は両眼とも開放隅角で虹彩高位付着を認めた．右眼下方に色素斑を認め，同部では隅角底の境界は不明瞭であった．視神経乳頭陥凹比は右眼0.9，左眼0.5で，動的量的視野検査では右眼は湖崎分類Ⅲb期，左眼に緑内障性変化は認めなかった．以上より右眼の太田母斑に伴う続発緑内障および両眼の遅発型発達緑内障と診断した．右眼薬物療法では十分な眼圧下降が得られなかったため線維柱帯切開術を施行した．術後は無治療で良好な眼圧下降が得られた．WereportacaseofdelayeddevelopmentalglaucomaassociatedwiththenevusofOta,whichwassuccessfullytreatedwithtrabeculotomy.Thepatient,a26-year-oldfemale,notedblurredvisionandvisualelddefect.Atherrstvisit,intraocularpressure（IOP）was52mmHgintherighteye（RE）and23mmHginthelefteye（LE）.Therewasdarkpigmentationoftheperiorbitalandbuccalskin,andthescleraoftheRE.IrishyperchromiawasseenintheRE.Gonioscopydisclosedirishighinsertioninallquadrantsofbotheyesandpigmentationtotheinferiorquad-rantoftheRE.Thecup-to-discratewas0.9REand0.5LE.TheREvisualeldshowedstageⅢbofKosaki’sclassication.WediagnosedsecondaryglaucomaassociatedwiththenevusofOtaintheREanddelayeddevelop-mentalglaucomainbotheyes.SinceIOPwaspoorlycontrolled,trabeculotomywasperformed.IOPwaswellcon-trolledafterthesurgery.〔AtarashiiGanka（JournaloftheEye）25（7）：10271030,2008〕Keywords：太田母斑，遅発型発達緑内障，続発緑内障，線維柱帯切開術．nevusofOta,delayeddevelopmentalglaucoma,secondaryglaucoma,trabeculotomy.———————————————————————-Page21028あたらしい眼科Vol.25，No.7，2008（124）同年12月12日，近医を受診した．両眼の高眼圧を認め，ラタノプロストと塩酸ドルゾラミド点眼の投与を受けたが，十分な眼圧下降が得られなかったため，精査加療目的にて2007年1月4日，香川大学医学部附属病院眼科を紹介受診した．初診時所見：視力は右眼0.05（1.2×5.00D），左眼0.1（1.5×4.75D）で，眼圧は右眼52mmHg，左眼23mmHgであった．眼位は正位，眼球運動，対光反応はいずれも異常所見を認めず，右眼瞼，右頬部に色素斑を認めるとともに右眼の強膜にも広範なびまん性の色素斑を認めた（図1a）．両眼とも前房深度は深く，前房内に炎症細胞を認めなかったが，右眼の虹彩は色素過多によると思われる暗褐色を示し，虹彩紋理も左眼と比較して不明瞭であった（図1b,c）．隅角は両眼とも開放隅角で全周に虹彩高位付着を認めた．また，右眼隅角の耳側から下方にかけて母斑細胞によると思われる色素斑を認め，同部では隅角底の境界は不明瞭であった（図2a）．眼底は右眼の陥凹乳頭比（C/D比）は0.9で，びまんI症例患者：26歳，女性．主訴：右眼の霧視，視野狭窄．家族歴：特記事項なし．既往歴：アトピー性皮膚炎，気管支喘息．現病歴：2006年夏頃からの右眼霧視，視野狭窄を主訴に図1前眼部写真右眼の強膜（矢印部）に広範なびまん性の色素斑を認めた（a）．右眼の虹彩（b）は色素過多によると思われる暗褐色を示し，虹彩紋理も左眼（c）と比較して不明瞭であった．bca図2隅角写真右眼（a），左眼（b）ともShaer4度で，全周に虹彩高位付着を認めた．右眼隅角の耳側から下方にかけて母斑細胞によると思われる色素斑（矢印部）を認め，同部では隅角底の境界は不明瞭であった．ab———————————————————————-Page3あたらしい眼科Vol.25，No.7，20081029（125）性の緑内障性視神経乳頭陥凹を認めた．左眼は緑内障性変化を認めず，網膜の色調に明らかな左右差は認めなかった（図3）．動的量的視野検査では，右眼に上方から鼻側にかけて広範囲な視野狭窄を認め，湖崎分類Ⅲb期であった（図4）．左眼には視野狭窄を認めなかった．以上より，右眼は太田母斑に伴う続発緑内障および遅発型発達緑内障，左眼は遅発型発達緑内障と診断した．経過：右眼の治療方針として，①薬物療法では十分な眼圧下降が得られていないこと，②若年であり線維柱帯切除術の長期成功率が低いこと，③眼圧上昇の一因として隅角の形成異常が関与していることを総合して線維柱帯切開術を選択した．手術は耳下側アプローチで行い，Schlemm管の同定，トラベクロトームの挿入および回転は通常通り施行でき，術図3眼底写真右眼（a）のC/D比は0.9で，びまん性の緑内障性視神経乳頭陥凹を認めた．左眼（b）は緑内障性変化を認めず，網膜の色調に明らかな左右差は認めなかった．ab図4動的量的視野検査右眼は上方から鼻側にかけて広範囲な視野狭窄を認め，湖崎分類Ⅲb期であった．図5術中写真a：耳下側アプローチ，b：Schlemm管の同定，トラベクロトームの挿入および回転は通常通り施行できた．ab———————————————————————-Page41030あたらしい眼科Vol.25，No.7，2008（126）中合併症はなく終了した（図5）．手術翌日から眼圧下降が得られ，前房出血の量も通常通りであった．その後，術後1年の時点で右眼眼圧は無治療で17mmHg，左眼眼圧は点眼加療下に19mmHgで，視野狭窄の進行は認めていない．II考按太田母斑は，1939年太田，谷野により初めて報告された，三叉神経第1枝および第2枝支配領域に生じる色素斑で，その発生頻度はわが国では1万人に1人とされ，欧米と比較して多く，女性における頻度は男性の約5倍とされている．母斑細胞の自然消退傾向はなく，その半数に強膜，虹彩，眼底に色素沈着を認める11）．眼科的に問題となるのは緑内障と母斑の悪性化であり，本症における緑内障合併例はわが国および海外で散見されている110）が，眼圧上昇をきたすのは約10％という報告もある4）．わが国での緑内障合併例は932歳と比較的若年で，眼圧上昇は軽度であり，薬物治療で眼圧コントロールが得られている症例が多く，筆者らの知る限りわが国で観血的治療に至った報告は線維柱帯切除術が2例1,2），線維柱帯切開術が1例3）しかなく，本症例のように手術に至ったのはまれなケースといえる．本症の眼圧上昇の機序としては，隅角線維柱帯におけるメラノサイトおよびメラニン顆粒の増加による房水流出障害（続発緑内障）ないし先天性の隅角形成異常（発達緑内障）があげられている．布田らは線維柱帯切除術により得られた虹彩および隅角部の電子顕微鏡による観察から，線維柱帯間隙は保持され，また，色素顆粒による閉塞像も認めなかったことから，色素顆粒による房水流出路の閉塞という説は否定的であるとし，本症は両眼性の緑内障素因のうえに成り立っている疾患であり，その素因を顕著化したのは内皮網およびSchlemm管外壁に認められたメラノサイトの存在以外には求めることができなかったと報告している1）．一方，色素顆粒の沈着によって房水流出が障害されるとする報告も散見される2,5,6）．原らは隅角鏡的には認めがたい組織学的な隅角異常が根底にあり，この隅角発育異常に房水流出路の色素沈着による閉塞が加味されて眼圧上昇をきたすと推測している2）．しかしながら，現在に至るまで結論は得られていない．本症例では太田母斑に加えて両眼の隅角に虹彩高位付着を認め，母斑のない僚眼にも軽度の眼圧上昇を認めた．さらに，患眼の隅角に母斑細胞によると思われる色素斑を認め，眼圧に約30mmHgの左右差を認めた．以上より，本症例では隅角の形成異常による房水流出障害とともにメラノサイトによる色素顆粒の沈着が房水流出障害をさらに増悪させたことで，患眼に高度な眼圧上昇をきたしたと考えた．本症に対する手術方法については，眼圧上昇機序について結論が得られていないこと，症例数が少ないことから，現時点ではまだ確立していない．わが国の観血的治療に至った報告では，いずれの症例も母斑側隅角に色素沈着をきたしているものの，両眼とも開放隅角で明らかな隅角形成異常は認めていない13）．2例は線維柱帯切除術1,2）を，1例は線維柱帯切開術3）を施行し，術後良好な眼圧が得られたと報告されている．本症例では，線維柱帯切開術を施行することにより，術後1年の経過ではあるが無投薬での眼圧コントロールを得ることができた．1症例の短期成績ではあるが，太田母斑を伴っていても，遅発型発達緑内障に対する線維柱帯切開術は有効であった．今後，長期的な経過観察と同時に，複数症例においての検討が必要であると思われる．文献1）布田龍佑，清水勉，大蔵文子ほか：太田母斑に伴う緑内障の1例，隅角部および虹彩の電顕的観察．眼紀35：501-506,19842）原敬三：小児期緑内障の基礎的および臨床的研究，第3報，種々の先天異常を伴う緑内障について．眼紀24：1065-1076,19733）若山かおり，国松志保，鈴木康之ほか：線維柱帯切開術が奏効した太田母斑に伴った開放隅角緑内障の1例．あたらしい眼科17：1689-1693,20004）TeekhasaeneeC,RitchR,RutninUetal：Glaucomainoculodermalmelanocytosis.Ophthalmology97：562-570,19905）田村純子，小林誉典，千原恵子ほか：太田母斑に合併した緑内障．眼紀40：2484-2489,19896）薄田寿，小関武，櫻木章三：太田母斑に伴った緑内障の1症例．眼紀43：322-326,19927）荒木英生，吉富健志，猪俣孟：太田母斑にみられた隅角発育異常緑内障の1例．臨眼46：522-523,19928）桜井英二，滝昌弘：太田母斑にみられた片眼性開放隅角緑内障の1例．眼紀48：687-690,19979）佐々木徹，園田康平，池田康博ほか：数年間著明な眼圧季節変動を示した太田母斑に併発した発達緑内障の1例．あたらしい眼科23：817-820,200610）LiuJC,BallSF：NevusofOtawithglaucoma：reportofthreecases.AnnOphthalmol23：286-289,199111）青山陽：太田母斑．眼科プラクティス12，眼底アトラス（田野保雄編），p280，文光堂，2006＊＊＊